via practica a s o p i s p r e l e k á r o v p r v é h o k o n t a k t u t é m a

via practica m o d e r n ý Cˇ a s o p i s p r e l e k á r o v p r v é h o k o n t a k t u /

INFARKT MYOKARDU



téma





Prednemocničný manažment chorých s akútnym infarktom myokardu: možný prístup praktického lekára





Stratifikácia arytmického rizika po infarkte myokardu v ére implantovateľných defibrilátorov a reperfúznej terapie





Pacient po infarkte myokardu s anginou pectoris





Sekundárna prevencia u pacientov po infarkte myokardu

p r e h ľ a dn e

/ Celiakia v ambulantnej praxi





Infekčná mononukleóza



kon z í l iu m

/ Psychosomatický pacient – ako mu porozumieme?





Liečebná rehabilitácia, fyzikálna terapia a kúpeľná liečba – indikácie praktického lekára



m e m ori x





Hromadné nešťastia a triedenie ranených





Liečba hlbokej venóznej trombózy



s p e k t ru m

/ Magnézium – jeho význam pre klinickú prax

/ Niektoré etické aspekty bolesti

p od l u p ou

/ Občianske združenie „STOP FAJČENIU“



paragraf

/ Liekové knižky



test

/ Autodidaktický test č. 1/2006

2 0 0 6

1

medicína pre prax kongres lekárov prvého kontaktu ˇ 2. roCník Lekárska fakulta UPJŠ

Hotel Bratislava

Košice 12. – 13. mája 2006

Bratislava 8. – 9. september 2006

Odborný program (bude upresnený)

Odborný program (bude upresnený)

Komunitné bakteriálne infekcie Kožné ochorenia Psychiatria Kardiológia Bolesť Akútna medicína Varia Právna problematika

Gastroenterológia Neurológia a bolesť Kardiológia Uro-gynekológia Akútna medicína Onkológia Reumatológia Právna problematika

Generálny sponzor:

Predpokladaný začiatok kongresov: piatok od 9.30 hod. Predpokladané ukončenie kongresov: sobota 16.00 hod. Účastníci kongresov budú ohodnotení kreditmi v rámci postgraduálneho vzdelávania lekárov. Prihlášky na obe podujatia nájdete v tomto vydaní časopisu Via Practica (s. 9 a 13).

obsah

Obsah T é m a : I N F A R K T M YO K A R D U hlavný editor: prof. MUDr. Vasiľ Hricák, PhD., MFSC prof. MUDr. Vasiľ Hricák, PhD., MFSC Prednemocničný manažment chorých s akútnym infarktom myokardu: možný prístup praktického lekára . . . . . . . . . . . . . . . . 6 MUDr. Peter Margitfalvi, MUDr. Gabriela Kaliská, CSc. Stratifikácia arytmického rizika po infarkte myokardu v ére implantovateľných defibrilátorov a reperfúznej terapie . . . . . . . 10 MUDr. Jaroslav Sumbal, MUDr. Branislav Líška Pacient po infarkte myokardu s anginou pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 MUDr. Branislav Tomašovič, MUDr. Marián Kozlovský Sekundárna prevencia u pacientov po infarkte myokardu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Prehľ adne MUDr. Igor Páv Celiakia v ambulantnej praxi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 h. doc. MUDr. Katarína Holečková, PhD. Infekčná mononukleóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 kon z í l iu m MUDr. Jozef Hašto Psychosomatický pacient – ako mu porozumieme? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 MUDr. František Štefanec Liečebná rehabilitácia, fyzikálna terapia a kúpeľná liečba – indikácie praktického lekára . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 m e m ori x MUDr. Vladimír Pavlišák, prof. MUDr. Ivica Lazúrová, CSc. Magnézium – jeho význam pre klinickú prax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 h. doc. MUDr. Viliam Dobiáš, PhD. Hromadné nešťastia a triedenie ranených . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 prof. MUDr. Ján Murín, CSc. Liečba hlbokej venóznej trombózy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

UPOZORNENIE! Spoločnosť MEDUCA má od 1. 2. 2006 zmenenú adresu a telefónne čísla! Adresa: MEDUCA, s.r.o., Úprkova 23, 811 04 Bratislava Telefónne čísla: MUDr. Zuzana Gyarfášová, obchodná riaditeľka: 02 / 5465 0648 Mgr. Roman Jazudek, šéfredaktor: 02 / 5465 1386 Zuzana Zárecká, ekonomické oddelenie a predplatné: 02 / 5465 0649, fax: 02 / 5465 1384

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk



obsah

s p e ktru m MUDr. Karol Bošmanský, Rudolf Pullmann Niektoré etické aspekty bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 po d l upou Marta Pätoprstá, Peter Šťastný Občianske združenie „STOP FAJČENIU“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 paragraf JUDr. MUDr. Peter Kováč, PhD. Liekové knižky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 AU T O D I D A K T I C K Ý T ES T Test č. 1/2006 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 P R ÍL O H A Články uverejnené v časopise Via Practica v roku 2005

pn e u m o l ó gia Téma čísla 2 / 2006 VIA PRACTICA – číslo 1/2006, ročník 3 Predseda redakčnej rady h. doc. MUDr. Ľuboš Drgoňa, CSc. Redakčná rada h. doc. MUDr. Viliam Dobiáš, CSc., MUDr. Ľubomíra Fábryová, MUDr. Tibor Hlavatý, MUDr. Rudolf Hrčka, CSc., prof. MUDr. Vasiľ Hricák, PhD., MFSC, MUDr. Jozef Jakuš, JUDr. MUDr. Peter Kováč, PhD., MUDr. Eva Máderová, CSc., MUDr. František Mikla, MUDr. Eva Mikušková, MUDr. Tibor Molčan, MUDr. Imrich Mucska Vydavateľ: MEDUCA, s.r.o., Bratislava Adresa redakcie: MEDUCA, s.r.o., Úprkova 23, 811 04 Bratislava, tel.: 02/5465 1386, fax.: 02/5465 1384, www.meduca.sk Šéfredaktor: Mgr. Roman Jazudek, [email protected] Grafická úprava, sadzba: 4P HOME DTP – Danka Pohlodová, Bratislava Časopis vychádza v roku 2005 mesačne a je rozposielaný praktickým lekárom a internistom zdarma. Predplatné pre ostatných je 360 Sk. Objednávky na zaradenie do databázy pre pravidelné zasielanie: Zuzana Zárecká, [email protected], tel.: 02/5465 0649 MEDUCA, s.r.o., Úprkova 23, 811 04 Bratislava, www.meduca.sk



Registrácia MK SR pod číslom 3154/2004 ISSN 1336-4790 Časopis je indexovaný v Slovenskej národnej bibliografii. Citačný index: Via pract. Vydavateľstvo MEDUCA, s.r.o., má výhradné právo na preberanie a  publikáciu článkov z  časopisov Interní medicína pro praxi a  ďalších časopisov vydavateľstva SOLEN, s.r.o., ČR. Akákoľvek časť obsahu alebo článku nesmie byť kopírovaná alebo inak rozmnožovaná s  cieľom ďalšieho šírenia akýmkoľvek spôsobom a v akejkoľvek forme bez písomného súhlasu vydavateľstva MEDUCA, s.r.o., ako vlastníka autorských práv. Vydavateľ nenesie zodpovednosť za údaje a názory autorov jednotlivých článkov či inzerátov. Všetky publikované články prechádzajú recenziou.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

editoriál

HLAVNÁ TÉMA:

INFARKT MYOKARDU Kardiovaskulárne ochorenia sú najčastejšou príčinou úmrtí v Slovenskej republike a najčastejšou príčinou hospitalizácie. Napriek tomu, že sa urobilo nemálo na poli diagnostiky a liečby akútnych koronárnych syndrómov, akútny infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST v ekg obraze (AIM) neprestáva byť závažným ochorením v zmysle mortality, morbidity, prognózy a vysokých ekonomických nákladov. V súčasnosti, napríklad vo Francúzsku, zomiera ročne v prednemocničnej fáze AIM 5 000 chorých a počas nemocničného obdobia 7 000 chorých s AIM (1). V rámci Slovenska môžeme konštatovať, že AIM nemá zďaleka uspokojivo zníženú morbiditu a mortalitu a jeho manažment (najmä moderné liečebné reperfúzne postupy) je nedostatočný. Nepriaznivé iniciálne prognostické faktory AIM sa podstatne nezmenili za ostatných 30 rokov (dominujú pokročilý vek, artériová hypertenzia, kongestívne srdcové zlyhávanie, tachykardia, AIM prednej steny, prítomnosť už prekonaného infarktu myokardu v anamnéze). Okluzívna koronárna trombóza na podklade erózie a/alebo ruptúry aterosklerotického plaku je dominantnou príčinou vzniku AIM. Táto ruptúra plaku môže niekoľko dní predchádzať vývoju akútneho koronárneho syndrómu. Čo najskoršia reperfúzna liečba infarktu prislúchajúcej tepny (trombolýza, direktná angioplastika) je najlepším garantom zlepšenia prognózy (zníženia mortality, morbidity chorých s AIM). Tri pretrvávajúce dôvody oprávňujú, aby sa AIM (zdravotníckemu a celospoločenskému problému) venovala nepretržitá a dôsledná pozornosť špecialistov, ale aj praktických lekárov (2): 1. Vysoké percento asymptomatickej populácie má závažné rizikové faktory na vznik koronárnej aterotrombózy, ktoré skôr či neskôr vyústia do prvého srdcového ataku – vzniku akútneho koronárneho syndrómu. 2. Implementácia preventívnych opatrení v oblasti primárnej, ale najmä sekundárnej prevencie nie je „dostatočná“, čo vedie k vzniku AIM alebo k recidívam AIM a zvýšenej mortalite. 3. Viac jako jedna tretina chorých s rozvíjajúcim sa AIM sa nedožije adekvátnej nemocničnej liečby a umiera ešte v prednemocničnom období. Z vyššie uvedeného je zrejmé, že častá ba kontinuálna edukácia nás všetkých vo svetle záverov medicíny dôkazov z problematiky AIM je plne opodstatnená. Predkladané jednotlivé články v rámci témy „Infarkt myokardu“ sú väčšinou zamerané na manažment pacientov po AIM. Dôraz sa kladie najmä na účinnú liečbu chorých po AIM s cieľom zlepšiť implementáciu medicíny dôkazov v každodennej klinickej praxi. Táto etapa starostlivosti o pacientov po AIM je veľmi dôležitá a nemalú zodpovednú úlohu v nej má alebo môže mať praktický lekár. Problematika prednemocničného manažmentu AIM je mimoriadne dôležitou diagnosticko-liečebnou súčasťou celkového manažmentu chorých s AIM. Do prednemocničnej fázy AIM je potrebné zahrnúť čo najviac erudovaných, vyškolených praktických lekárov. Tu je namieste si pripomenúť, že ani v r. 2005/6 sa nič nezmenilo z liečebnej skúsenosti, že pri AIM „(rýchly) čas je (zachrániť) sval a (dobrý) sval je (dlhší) život“. Verím, že aspoň niektoré informácie z predkladaných článkov obohatia a podporia každodennú prax našich kolegov – praktických lekárov. Dovolím si, milé kolegyne a kolegovia, ukončiť jednou myšlienkou Josepha de Maistre, ktorá je aktuálna i pre AIM a pre nás všetkých: „Nato, aby sme sa mohli naučiť ťažké veci, neexistujú ľahké metódy: jediná metóda, ktorá existuje, je zavrieť dvere a pracovať“. prof. MUDr. Vasiľ Hricák, PhD., MFSC

editor hlavnej témy

Literatúra 1. Haiat R, Leroy G. Infarctus du myocarde aigu. Ed. Frison-Roche, Paris, 2002, 87s. 2. Boersma E, Mercado A, Poldermans D, Gardien M, Vos J, Simoons M. Acute myocardial infarction. Lancet 2003;361:847-858.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk



téma

PREDNEMOCNIČNÝ MANAŽMENT CHORÝCH S  AKÚTNYM INFARKTOM MYOK ARDU: MOŽNÝ PRÍSTUP PRAKTICKÉHO LEK ÁRA Vasiľ Hricák Kardiologická klinika, Odd. akútnej kardiológie SÚSCH, Bratislava Prednemocničná fáza AIM je mimoriadne dôležitou diagnosticko-liečebnou súčasťou celkového nemocničného manažmentu chorých s akútnym infarktom myokardom. V tejto fáze zohrávajú alebo môžu zohrať nezriedka rozhodujúcu úlohu práve praktickí všeobecní lekári. V práci sa rozoberá celkový prednemocničný manažment akútneho infarktu myokardu s akcentáciou na jednotlivé diagnostické ale najmä liečebné postupy, ktoré môže alebo by mohol všeobecný praktický lekár aplikovať v rámci prvého kontaktu s pacientom s podozrením na akútny koronárny syndróm s eleváciou segmentu ST v ekg obraze. Myslíme si, že viaceré informácie môžu byť prínosom pre každodennú prax všeobecných praktických lekárov s cieľom zlepšiť prednemocničný manažment chorých s akútnym infarktom myokardu. Kľúčové slová: akútny infarkt myokardu, prednemocničná fáza, liečba akútneho infarktu, trombolýza. Kľúčové slová MeSH: infarkt myokardu – diagnostika, terapia; choroba akútna; lekári praktickí; terapia trombolytická. PREHOSPITAL MANAGEMENT OF PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION: POSSIBLE APPROACH OF THE GENERAL PRACTITIONER Prehospital phase of AIM is an extremely important integral part of the hospital management of patients with acute myocardial infarction. General practitioner (first contact) often plays a key role in this phase. The article is about the complexity of the prehospital management of the acute myocardial infarction with emphasis on particular diagnostic and therapeutic approach, which can be done by the general practitioner on the first contact with a patient with suspected acute coronary syndroma with elevation of the ST segment in ECG. We think, that many of these informations could be beneficial for the everyday practise of the general practitioner with the ambition to improve prehospital management of patients with acute myocardial infarction. Key words: Acute myocardial infarction, prehospital phase, treatment of the acute myocardial infarction, trombolysis. Key words MeSH: myocardial infarction – diagnosis, therapy; acute disease; physicians, family; thrombolytic therapy. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 6 – 9 Akútny infarkt myokardu (AIM) je spolu s anginou pektoris a náhlou smrťou tretím hlavným prejavom koronárnej insuficiencie. Pri AIM ide o ischemickú nekrózu srdcového svalu, ktorá je spôsobená akútnym trombotickým uzáverom koronárnej tepny. Bezprostredná prognóza pacientov sa odvíja od rizika vzniku malígnych arytmií (najčastejšie komorová fibrilácia), ktoré vyžadujú okamžitú defibriláciu. Dlhodobá prognóza sa odvíja najmä od funkcie ľavej srdcovej komory. Rýchlosť spriechodnenia infarktu príslušnej tepny podmieňuje zachovanie funkcie ľavej srdcovej komory (čím dlhšia ischémia, tým vyššia mortalita). Urgentná liečba AIM teda pozostáva v prevencii náhlej smrti (malígne dysrytmie) a v rýchlej a účinnej reperfúznej liečbe. Koncepcia prednemocničnej starostlivosti o chorých s AIM sa začala rozvíjať (60. roky 20. storočia) vzhľadom na neutešenú skutočnosť vysokej prednemocničnej mortality na AIM. V USA je výskyt AIM asi 800 000 AIM/rok a z toho 213 000 pacientov zomiera. Z týchto zomrelých pacientov viac ako 50 % stále zomiera v prvej hodine infarktu a až 80 % v prvých 24 hodinách (1). Oproti výrazne zníženej mortalite u chorých s AIM, ktorí sa dostanú do nemocnice, prednemocničná mortalita ostáva stále vysoká (30 – 40 %). Skrátenie celkového ischemického času



je veľmi dôležité pre konečný liečebný výsledok chorých s AIM. Ako môže praktický lekár prispieť k zlepšeniu liečebnej starostlivosti o chorého s AIM v prednemocničnej fáze? Všeobecný praktický lekár môže podstatnou mierou prispieť k zlepšovaniu prednemocničného manažmentu pacienta s AIM. Nezriedka je prvou osobou, ktorá sa dostane do kontaktu s pacientom s podozrením na vznik AIM. Správne a rýchle zareagovanie pri podozrení na AIM, poskytnutie adekvátnej liečby a rozhodnutie o transporte sú faktory, od ktorých sa odvíja skorá prognóza pacienta s AIM. V prípade, že praktický lekár je v problematike AIM zaučený, trénovaný a vybavený 12 zvodovým elektrokardiogramom (ekg), defibrilátorom a bolusovým fibrinolytikom (trombolytikom – najlepšie tenektepláza), môže stanoviť „istú“ diagnózu AIM s eleváciou segmentu ST v ekg, v prípade potreby defibrilovať, zvážiť prednemocničné podanie bolusového trombolytika – tenekteplázy a rozhodnúť o ďalšom transporte pacienta. Praktický lekár môže byť zahrnutý ako spolupracovník a koordinátor v lokálnom regionálnom programe celkového manažmentu srdcových akútnych stavov (2).

Kľúčové postupy v prednemocničnom manažmente akútneho infarktu myokardu Pacient Pretrváva skutočnosť, že podstatný, ak nie najväčší podiel na časovom diagnosticko-liečebnom oneskorení má sám pacient. Jeho účasť na časovom zdržaní nezriedka predstavuje takmer dve tretiny z celkového časového oneskorenia (3). V tomto kontexte nepretržitá celospoločenská edukácia a multidisciplinárny prístup, v ktorom má nezastupiteľné miesto praktický lekár, je veľmi dôležitým článkom úspešného naštartovania celkovej prednemocničnej liečby AIM. Diagnóza Prvým predpokladom úspešnej liečby AIM je skorá a správna diagnóza. V prednemocničnej fáze sa diag­ nóza AIM opiera o krutú, neustupujúcu, pretrvávajúcu (viac ako 15 minút) bolesť na hrudníku (retrosternálna bolesť) s propagáciou do krku, dolnej čeluste, do rúk – najčastejšie ľavá horná končatina. Bolesť neustupuje ani po opakovanom užití nitroglycerínu (interval podania nitroglycerínu 5 minút). Starší pacienti, ale najmä pacienti diabetici môžu mať netypické obtiaže

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

(dýchavičnosť, slabosť, nevoľnosť, prekolapsové stavy). V typickom prípade charakteristická bolesť a celkový klinický obraz chorého s vysokou pravdepodobnosťou naznačujú, že ide o akútny koronárny syndróm. Veľký význam majú údaje o už prekonanom IM, o chronickej liečbe ischemickej srdcovej choroby, o prítomnosti viacerých rizikových faktorov koronárnej aterotrombózy (artériová hypertenzia, diabetes mellitus, zvýšený cholesterol, fajčenie…) podporujúce diagnózu AIM. Na prípadné prednemocničné reperfúzne liečebné rozhodnutie a tiež na stanovenie istej diagnózy AIM je záznam 12-zvodového elektrokardiogramu (ekg) a jeho správna interpretácia nezastupiteľným krokom. Z viacerých štúdií uvediem štúdiu GREAT (4), v ktorej ekg AIM interpretovali všeobecní praktickí lekári v Anglicku. V tejto štúdii, ktorá porovnávala prednemocničnú trombolýzu s nemocničnou trombolýzou, praktickí lekári v 98 % určili správne diagnózu AIM na základe klinického obrazu a 12-zvodového ekg. Okrem iného, časový zisk pre pacienta z podania prednemocničnej trombolýzy bol 130 minút oproti reperfúznej liečbe v nemocnici. Priaznivé výsledky týkajúce sa časového zisku a správne stanovenej diagnózy, či už vyškolenými paramedikmi alebo tímom mobilnej jednotky koronárnej starostlivosti, potvrdili aj iné štúdie (5 – 7). Na rozdiel od randomizovaných štúdií, v klinickej praxi McCrea a Saltissi (8) poukázali na nie dobrú interpretáciu ekg praktickými lekármi. Stále platí, a to nielen pre praktických lekárov, že je potrebná tréningová príprava v rámci manažmentu AIM včítane interpretácie ekg záznamov. Možnosť prenosu ekg záznamu do koronárneho centra je ďalšou možnosťou ako zapojiť praktického lekára do prednemocničnej liečebnej fázy AIM. Aj keď na stanovenie diagnózy AIM a na reperfúznu liečbu AIM nie je potrebné stanoviť kardiomarkery („enzýmy – izoenzýmy“), začal sa nedávno v prednemocničnej liečbe využívať veľmi rýchly „CardioDetect“ test (9). Tento rýchly kvalitatívny test určuje srdcový proteín viažuci mastné kyseliny (h-FABP) v kapilárnej krvi (na jeho realizáciu stačia 6 – 8 kvapiek z kapilárnej krvi). H-FABP sa uvoľňuje z poškodeného srdcového svalu a objavuje sa už po 20 minútach od začiatku AIM. „CardioDetect“ test má už po 20 minútach vysokú senzitivitu (96 %) a vysokú špecifičnosť (88 %). Tento test môže byť spoľahlivým ďalším diagnostickým markerom v prednemocničnej fáze AIM, ktorý by mohli využívať i lekári prvého kontaktu. Klasická liečba Klasické farmakologické armamentárium, ktoré by mal chorý s AIM alebo s vážnym podozrením na túto diagnózu dostať, pozostáva: 1. Analgetiká Tlmenie bolesti netreba podceňovať. Bolesť zvyšuje aktiváciu sympatiku, katecholamínov a  vedie

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

k zvýšeniu krvného tlaku, srdcovej frekvencie, čo má okrem zvýšenej spotreby kyslíka myokardom aj nepriaznivý hemodynamický dopad na infarktové ložisko. Zvýšenie sympatickej nervovej aktivity znižuje myokardiálny prietok krvi v diastole a mobilizuje voľné mastné kyseliny, ktoré majú priamy toxický efekt na myokard (10). Tieto zmeny počas myokardiálnej ischémie vedú k rozšíreniu infarktového ložiska, k srdcovým arytmiám a zvýšeniu mortality. Na tlmenie bolesti sa najčastejšie odporúča morfín (dávka 2 mg vnútrožilovo (i.v.), podľa potreby zvyšovať o 2 mg každých 5 minút – do maximálnej dávky 20 mg). Nahradenie morfínu iným silným analgetikom-opiátom je potrebné zvážiť pri diafragmovoinferiórnom IM, keď prejavy vagového účinku morfínu (hypotenzia, bradykardia…) sa môžu sčítavať s vagovými prejavmi IM v tejto lokalizácii. 2. Protidoštičková liečba Podanie kyseliny acetylsalicylovej (ASA) čo najskôr od začiatku príznakov AIM významne (o 23 %) znižuje kardiovaskulárnu mortalitu a v prípade podania trombolýzy sa tento priaznivý efekt ešte potencuje (zníženie mortality o 38 %) (11). Okrem mortality sa významne znižuje riziko recidívy IM a vznik cievnej mozgovej príhody. Napriek tomu, že nebola realizovaná štúdia s ASA v prednemocničnej fáze AIM, analýza podskupiny chorých s AIM zo štúdie ISSIS-2 poukázala, že podanie ASA do 2 hodín od vzniku AIM redukuje mortalitu o 16 % v porovnaní s podaním medzi 5 – 12 hodinou od vzniku AIM (11). Nezastupiteľný dôvod pre praktického lekára na podanie ASA dokumentovali niektoré štúdie (12). Prvá dávka ASA má byť 400 – 500 mg (podľa preparátu, ktorý je k dispozícii), ak pacient už chronicky užíval ASA, tak je vhodné podať dávku 200 mg ústami (tbl) (u nás i.v. formu ASA nemáme). Nepodanie ASA, pokiaľ nie sú prítomné absolútne kontraindikácie (alergia na ASA, krvácajúci vred), je postupom „non lege artis“. V prípade neistoty je možné nahradiť ASA klopidogrelom – nárazová dávka 300 mg tbl a pokračovať 1 x 75 mg (vzhľadom na ťažšiu dostupnosť klopidogrelu pre praktických lekárov ho možno nahradiť tiklopidínom: úvodná dávka 500 mg tbl a ďalej 2 x 250 mg tbl). Výsledky najnovších štúdií poukazujú na významný prínos kombinovanej protidoštičkovej liečby (klopidogrel + ASA) v rámci liečby AIM (13, 14). Na rozhodnutie, či sa už v prednemocnič­ nej fáze AIM začne štandardne podávať kombinácia ASA + klopidogrel, treba počkať na revíziu odporúčaní o manažmente AIM Európskou a Americkou kardiologickou spoločnosťou. Názor autora je, čím skôr, tým lepšie pre chorých s AIM. Aké bude mať definitívne postavenie v prednemocničnej fáze AIM najmohutnejšia protidoštičková liečba – inhibítor doštičkových receptorov IIb/IIIa (abciximab, eptifibatid) treba počkať na závery prebiehajúcich štúdií.

3. Nitroglycerín (NTG) Sublingválne podanie NTG je štandardne zaužívaným diagnosticko-liečebným testom u chorého s  podozrením na akútny koronárny syndróm. NTG ako koronárny vazodilatátor priaznivo ovplyvňuje kolaterálny obeh, odstraňuje prípadné spazmy v  oblasti uzáveru vencovitej tepny, znižuje pľúcnu kongesciu znížením plniaceho tlaku ľavej srdcovej komory. Tieto jeho dočasné priaznivé účinky sa však nepremietli do dlhodobého benefitu – zníženia mortality. Dve veľké randomizované štúdie GISSI-3 a ISSIS-4 (15, 16) s 80 000 pacientmi, z ktorých 70 % dostalo trombolýzu, nepreukázali zníženie mortality AIM podávaním NTG v rôznych formách. Pri NTG i.v. liečbe AIM je potrebné dodržať tieto postupy: – NTG je kontraindikovaný pri systolickom krvnom tlaku menej ako 100 mmHg, pri infarkte pravej komory, – rýchlosť podávania NTG je potrebné titrovať tak, aby stredný tlak neklesol o viac ako 10 mmHg u normotonikov a nie viac ako o 30 % u hypertonikov, – dávkovanie NTG zvyčajne začíname 0,5 – 1 mg/ hodina i.v. infúznou pumpou, – NTG je kontraindikovaný 24 hodín po užití sildenafilu citrátu (preparát Viagra), – základný nežiaduci efekt NTG je pokles krvného tlaku, ktorý, ak je výrazný, môže viesť k nežiaducemu zníženiu prietoku v koronárnom riečisku. Základnými indikáciami NTG pri AIM sú: – AIM komplikovaný srdcovým zlyhávaním, – artériová hypertenzia, – zníženie bolesti, – recidíva ischémie. Prednemocničná liečba, ktorá nepreukázala prínos 1. Systematická liečba kyslíkom Napriek častej prítomnosti ľahkej hypoxémie u nekomplikovaného AIM, systematická inhalácia kyslíka nepreukázala efekt na zníženie mortality, na zlepšenie ejekčnej frakcie ľavej srdcovej komory. Kyslík je indikovaný u dýchavičných chorých s AIM, s cyanózou a desaturáciou kyslíka v krvi pod 90 %. 2. Mezokain (Lidocain) Systematické používanie mezokainu v prednemocničnej fáze sa neodporúča (zvýšenie skorej mortality, proarytmogénny efekt, čo prevyšuje možný prínos v prevencii komorovej fibrilácie). 3. Magnézium Napriek teoretickému odôvodneniu pre i.v. aplikáciu magnézia pri AIM, veľké štúdie nepreukázali zníženie mortality AIM (16). V našej praxi podávame magnézium u AIM spolu s draslíkom v rámci korekcie hypokaliémie. Skoro vždy podávame u chorých s AIM i.v. kanreonát („Aldacton“), aby sme zabránili



téma

Test na rýchlu diagnostiku: symptómy infarktu myokardu a EKG nie sú vždy jednoznačné test diagnostikuje proteín h-FABP, použiteľný už po 20-tich minútach od počiatočných príznakov stačí len 6- 8 kvapiek kapilárnej, resp. venóznej krvi spoľahlivosť 96% formát kreditnej karty nezávislosť od laboratória

Kontakt: 037/6580066, 0905 557 501 www.cardiodetect.sk

prehlbovaniu hypokaliémie, ktorá je veľmi častá u chorých s AIM. Betablokátor v prednemocničnej fáze akútneho infarktu myokardu Podľa našich vedomostí iba jedna štúdia vyhodnocovala použitie betablokátora (BB) v prednemocnič­ nej fáze AIM – štúdia TEAHAT (Thrombolysis Early in Acute Heart Attack Trial) (17). V tejto štúdií 29 % z celkového počtu pacientov dostalo metopro-



lol i.v. v  prednemocničnej fáze v dobe menej ako 3 hodiny od začiatku vzniku bolesti. Najčastejšou kontraindikáciou u 37 % chorých bola bradykardia (< 60 pulzov/min) a hypotenzia. Pacienti liečení BB mali nižší výskyt infarktov s kmitom Q, nižší výskyt kongestívneho srdcového zlyhávania a komorových fibrilácií. V skupine altepláza + BB i.v. autori zistili redukciu infarktového ložiska (hodnotené kardiomarkermi). Všetky ostatné skúsenosti a výsledky z podávania BB pri AIM sa odvíjajú z predtrombolytickej éry a z obdobia štúdií s nemocničnou trombolýzou. Všeobecne vo svetle medicíny dôkazov BB pri AIM znižujú nemocničnú mortalitu, znižujú výskyt cievnych mozgových príhod, redukujú recidívu AIM, znižujú malígne arytmie. Analýza 51 štúdií s viac ako 29 000 chorými nepreukázala prínos skorej i.v. BB liečby oproti liečby BB ústami. Nedávno zverejnené výsledky metoprolového ramena (15 mg i.v. opakovane, následne 200 mg tbl) v štúdii COMMIT – CCS 2 (14), nepreukázali prínos skorého podávania BB v nemocnici (zníženie komorových fibrilácií, ale zvýšenie kardiogénnych šokov). Záver pre klinickú prax Predhospitalizačná fáza AIM a podávanie BB: – BB i.v. systematicky v prednemocničnej fáze AIM nepodávať, – ak sa rozhodne lekár podať BB, je potrebné zvážiť kontraindikácie a uprednostniť perorálnu (ústnu) formu metoprololu, – vhodné je podať BB u chorého s tachykardiou, tachyarytmiou (po vylúčení srdcového zlyhávania), pri komorových tachykardiách, pri artériovej hypertenzii, pri pretrvávaní bolesti napriek analgetikám a NTG, – podanie BB v prednemocničnej fáze AIM závisí aj od skúsenosti a erudície všeobecného praktického lekára. Antikoagulačná liečba heparínom v prednemocničnej fáze AIM V prípade prednemocničnej trombolýzy alteplázou (Actilýza), lepšie bolusovou tenekteplázou (Metalýza) je indikované podanie heparínu i.v. s  cieľom znížiť incidenciu reoklúzie a reinfarktu (možno použiť aj podľa protokolu nízkomolekulový heparín enoxaparín, avšak iba u chorých do 70 rokov). Systematické podanie heparínov v prednemocničnej fáze AIM bez trombolýzy alebo bez odosielania pacien­ta priamo na direktnú angioplastiku sa nateraz neodporúča. Prednemocničná reperfúzia – trombolýza AIM Problematika prednemocničnej fibrinolýzy (trombolýzy) je veľmi široká, a preto sa obmedzím

iba na niektoré podstatné informácie. Je potrebné zdôrazniť, že v rámci hociktorej reperfúznej liečby AIM, čím je dlhší čas na spriechodnenie infar­ ktu prislúchajúcej tepny, tým je vyššia mortalita. Je potrebné pripustiť, že „neexistuje“ nateraz pre Slovensko a nielen pre Slovensko, jeden najlepší spôsob reperfúznej liečby AIM: – pre všetkých pacientov a za všetkých okolností, – vo všetkých regiónoch, – pre rôzne klinické situácie, geografické a ekonomické podmienky, – v rôznom časovom odstupe od vzniku AIM, – v rôznu dennú/nočnú dobu. Najväčším liečebným prínosom pre pacienta s AIM je reperfúzna liečba v prvej hodine vzniku AIM (tzv. „golden hour“) – záchrana 65 životov/1 000 liečených chorých (2. hod: 37 životov, 3. hod: 26 životov/1  000 liečených). Vo svetle medicíny dôkazov môžeme konštatovať, že prednemocničná trombolýza aplikovaná vyškoleným erudovaným tímom do 2 hodín od začiat­ku vzniku AIM (mortalita 2,2 %) je prinajmenšom rovnocenná (okrem diabetikov) direktnej angioplastike (mortalita 5 %). Podanie prednemocničnej trombolýzy (bolusovej tenekteplázy) v prvých tridsiatich minútach vývoja akútneho koronárneho syndrómu s eleváciou segmentu ST, môže zabrániť vzniku AIM. Prednemocničná trombolýza významne zvyšuje počet časovo skôr (do 2 hodín) liečených chorých (až 53 % pacientov oproti 29 % pacientov liečených trombolýzou v nemocnici), a práve preto sa rozhodujúcim spôsobom podieľa na podstatnom znížení mortality a morbidity chorých aj oproti nemocničnej trombolýze (skrátenie oneskorenia liečby v jednotlivých štúdiách: od 33 do 130 minút a zníženie mortality o 17 %). Už časový zisk 30 minút u chorých liečených do 2 hodín od vzniku príznakov AIM môže zachrániť o  10 – 30 životov naviac/1 000 liečených pacientov. Chorí liečení prednemocničnou reperfúznou fibrinolytickou liečbou do 70 minút od vzniku AIM majú významne lepšiu funkciu ľavej srdcovej komory a nižšiu mortalitu (1,2 % vs 8,7 %) oproti chorým, ktorí sú liečení medzi 70. až 180. minútou od vzniku AIM. Táto skutočnosť sa odráža aj v dlhodobej nižšej úmrtnosti chorých liečených prednemocničnou trombolýzou oproti chorým liečených trombolýzou v  nemocnici. Perspektívna realizácia tejto liečebnej stratégie vo viacerých regiónoch Slovenska, jednoznačne vyžaduje okrem iného (vyškolený, erudovaný zdravotnícky personál v  diagnostikovaní a  liečbe AIM s  možnosťou stanoviť diagnózu AIM pomocou 12-zvodového ekg alebo pomocou odoslania ekg záznamu a konzultácia ekg výsledku s lekárom koronárneho akútneho oddelenia) aj dostupnosť tenekteplázy. Bolusová aplikácia tenekteplázy má jednoduchú prípravu a  je najúčinnejším a  bezpečným fibrinolytikom (4 – 7, 18 – 21). Vyššie uvedené opodstatňuje v indikovaných prípadoch a pri

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

splnení potrebných kritérií liečbu moderným trombolytikom ešte v prednemocničnej fáze AIM. Záver Prednemocničná fáza AIM je mimoriadne dôležitou diagnosticko-liečebnou súčasťou celkového nemocničného manažmentu chorých s AIM.

V tejto fáze zohrávajú alebo môžu zohrať nezriedka rozhodujúcu úlohu práve praktickí všeobecní lekári. Správne sa k tejto problematike vyjadril profesor S. Cagáň: Vysoká, hlavne predhospitalizačná smrtnosť chorých s akútnym koronárnym syndrómom pretrváva a je veľkým celospoločenským zdravotníckym problémom napriek tomu, že

moderná, až život zachraňujúca liečba je „dostupná“ (22).

prof. MUDr. Vasiľ Hricák, PhD., MFSC Kardiologická klinika, Odd. akútnej kardiológie SÚSCH Pod Krásnou hôrkou 1, 833 48 Bratislava e-mail: [email protected]

Literatúra 1. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas A, Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organisation MONICA project. Registration procedures, event Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994; 90: 583–612. 2. The Task Force on the Management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patiens presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2003; 24: 28–66. 3. Mikla F, Murín J, Kasper Jr. J, Malík J, Bulas J. Predhospitalizačná fáza akútneho infarktu myokardu. Bratisl Lek Listy 1998; 99: 146–148. 4. GREAT group. Feasibility,safety, and efficacy of domicilliary thrombolysis by general practitioners: Grampian Region Early Anistreplase Trial. Br Med J 1992;305:548-553. 5. Weaver WD, Cequeira M, Hallstrom A, et al. Prehospital-initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy: The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial. JAMA 1993; 270: 1211–1216. 6. The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patiens with susepcted acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 383–389. 7. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomized study. Lancet 2002; 360: 825–829. 8. McCrea WA, Saltissi S. Electrocardiogram interpretation in general practice: relevance to prehospital thrombolysis. Br Heart J 1993; 70: 219–225. 9. Vondrák J, Kvasnička J, Vojtíšek P. „Heart-type fatty acid binding protein“ v kapilární krvi: časný prukaz poškození myocytu při akutním infarktu myokardu. Cor Vasa 2005; 47: 18–21. 10. Oliver MF, Kurie V, Greenwood T. Relation between serum free fatty acids and arrhythmias and death after acute myocardial infarction. Lancet 1968; 1: 710–714. 11. ISIS-2. Second International Study of Infarct Survival Collaboration Group. Lancet 1988; 2: 349–360.

12. Moher M, Johnson N. Use of aspirin by general practitioners in susepcted acute myocardial infarction. Br Med J 1994; 308: 760. 13. Sabatine M for the CLARITY-TIMI 28 Investigators. Addition of Clopidogrel to Aspirin and Fibrinolytic Therapy for Myocardial Infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352: 1179–1189. 14. COMMIT-CCS 2. Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial. ACC 2005 Orlando (v tlači), http://www.commit-ccs2.org. 15. GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glycerol trinitrate singly and together on 6week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115– 1122. 16. ISIS-4. A randomised factorial trial assessing early oral captopril,oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58050 patiensts with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: 669–685. 17. Risenfors M, Herlitz J, Berg C et al. Early treatment with thrombolysis and betablockade in suspected acute myocardial infarction: results from the TEAHAT study. J Int Med 1991; 229 (suppl): 35–42. 18. Morrison LJ, Verbeek P, McDonald A et al. Mortality and Prehospital Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction. JAMA 2000; 283: 2686–2692. 19. Morrow DA, Antman EM, Sayah A, et al. Evaluation of time saved by prehospital initiation of reteplase for ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 71–77. 20. Janoušek S. Přednemocniční trombolýza. Interv Akut Kardiol 2003; 2: 171–177. 21. Dvořák K, Dvořák J. Systémová trombolýza streptokinázou u nemocných se srdečním infarktem v přednemocniční etapě. Cor Vasa 1994; 36: 53–56. 22. Cagáň S. Fáza neodkladnej starostlivosti. In: Cagáň S: Manažment akútneho infarktu myokardu. I. Prednemocničná fáza. Príloha ZdN, 2003; č. 25, 20–24.

MEDICÍNA PRE PRAX

Odborný program (bude upresnený) • • • • • • • •

Kongres lekárov prvého kontaktu v Košiciach

Lekárska fakulta UPJŠ, KOŠICE 12. – 13. mája 2006

Komunitné bakteriálne infekcie Kožné ochorenia Psychiatria Kardiológia Bolesť Akútna medicína Varia Právna problematika

PRIHLÁŠKA na kongres lekárov prvého kontaktu v Košiciach MEDICÍNA PRE PRAX – Košice, 12. – 13. máj 2006 priezvisko, meno, titul kontaktná adresa adresa pre fakturáciu telefón, fax, e-mail kongresový poplatok (zaškrtnite vhodnú kolónku):

základe zašleme zálohovú 1 Na / 2006  via prihlášky practica Vám /  www.meduca.sk

lekár – 350 Sk (na mieste 450 Sk)

sestra – 250 Sk (na mieste 350 Sk)

faktúru v danej výške spoločne s druhým oznámením.



téma

STRATIFIK ÁCIA ARY TMICKÉHO RIZIK A PO INFARKTE MYOK ARDU V ÉRE IMPLANTOVATEĽNÝCH DEFIBRILÁTOROV A  REPERFÚZNEJ TERAPIE Peter Margitfalvi1, Gabriela Kaliská2 1 Oddelenie arytmií a kardiostimulácie, Kardiologická klinika, Národný ústav srdcovocievnych chorôb, Bratislava 2 Kardiologické oddelenie, pracovisko pre arytmie a kardiostimuláciu, Stredoslovenský ústav srdcových a cievnych chorôb, Banská Bystrica Stratifikácia arytmického rizika po infarkte myokardu je aktuálna i v ére intervenčnej liečby infarktu myokardu, ktorá sama osebe zlepšila jeho krátko i dlhodobú prognózu. Pre rizikových pacientov máme k dispozícii efektívnu terapiu – implantovateľný defibrilátor, ktorý je schopný prakticky eliminovať arytmickú smrť. Ideálny test na stratifikáciu rizika stále nemáme. V posledných rokoch boli ukončené viaceré primárne preventívne randomizované kontrolované štúdie, v ktorých sa používali rôzne „stratifikátory“ rizika. V článku sa rozoberajú užitočné a praktické informácie, ktoré nám pre manažment arytmického rizika po infarkte myokardu poskytuje medicína dôkazov.. Kľúčové slová: infarkt myokardu – komplikácie; arytmia– terapia; defibrilátory implantabilné; smrť náhla srdcová – prevencia a kontrola. Kľúčové slová MeSH: infarkt myokardu – komplikácie; arytmia – terapia; defibrilátory implantabilné; smrť náhla srdcová – prevencia a kontrola. STRATIFICATION OF ARRHYTHMIC RISK POST MYOCARDIAL INFARCTION IN THE ERA OF IMPLANTABLE CARDIOVERTER-DEFIBRILLATOR AND REPERFUSION Arrhythmic risk stratification post myocardial infarction is actuall even in the era of interventional management of myocardial infarction, which per se improved short and long term prognosis. We can offer effective therapy for high risk patients-implantable defibrillator,which almost eliminates arrhythmic death. Ideal test for risk stratification is still missing. In the past years couple of primary prevention trials were published, each trial using a different strategy for risk stratification. The article reviews evidence based data usefull for practical management of arrhythmic risk post myocardial infarction Key words: Stratification of arrhythmic risk, implantable defibrillators, primary prevention of sudden cardiac death. Key words MeSH: myocardial infarction – complications; arrhytmia – therapy; implantable defibrilators; death, sudden, cardiac – prevention and control. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 10 – 13 Úvod Mortalita pacientov po infarkte myokardu sa za ostatné dve desaťročia podstatne zlepšila. Nemocničná mortalita poklesla zo 16 % (koniec 70-tych a začiatok 80-tych rokov) na 8 – 10 % na začiatku 90-tych rokov. Dôvody pre tento pokles mortality sú multifaktoriálne a zahŕňajú okrem zmenšenia veľkosti infarktu, záchrany myokardu, zlepšenia funkcie ľavej komory a remodelingu aj modernú farmakoterapiu (betablokátory, ACE inhibítory, hypolipidemiká, spirolaktón, antitrombotická liečba) a agresívnu revaskularizačnú terapiu (perkutánna alebo chirurgická). (1) Voľne možno parafrázovať, že krátkodobý a dlhodobý profil pacienta po infarkte myokardu v treťom miléniu je iný, ako v roku 1980. S implantovateľnými defibrilátormi, ktoré sú v klinickej medicíne nasadené tretie decénium, máme efektívnu intervenciu, ktorá prakticky eliminuje problém náhlej arytmickej smrti. Výzvou pre modernú rytmológiu ostáva identifikácia rizikových faktorov pre náhlu kardiálnu smrť (NKS). Stratifikácia arytmického rizika Keď pristupujeme k problematike stratifikácie rizika NKS, musíme nevyhnutne zohľadniť množstvo

10

faktorov. Na začiatku si treba uvedomiť, že každé ochorenie má svoj vlastný časový priebeh, istú vnútornú dynamiku, ktorá ovplyvňuje mechanizmy vedúce k NKS. Samotné riziko NKS nie je lineárne v čase – mnohé štúdie dokumentovali najvyššie riziko 6 – 18 mesiacov po akútnom infarkte myokardu. Naviac recidíva zastavenia srdca je najvyššia do 1 roku od iniciálnej udalosti. Efektívna stratifikácia rizika musí teda zohľadňovať tieto časové súvislosti. Inými slovami povedané, skríning musí byť dostatočne „agresívny“ v krátkom čase po iniciálnej udalosti (infarkt myokardu, synkopa u pacienta po infarkte myokardu, komorová tachyarytmia po IM, atď.). Na druhej strane mnohé náhle úmrtia pacientov po prekonanom infarkte myokardu nastávajú aj viac rokov po iniciálnom infarkte. Tu môžeme uvažovať o pravidelnej stratifikácii rizika NKS, keďže arytmogénny, resp. anatomický substrát sa vyvíja. Zatiaľ nemáme údaje, kedy, ako a ktoré stratifikačné testy máme používať. Ideálny test použitý na stratifikáciu rizika by mal mať 100 % senzitivitu a špecifičnosť a výsledok by si mal uchovať validitu na dlhú dobu. (2) Zároveň by mal byť jednoduchý, lacný, podľa možnosti neinvazívny a dostupný pre širokú kardiologickú obec.

Môžeme konštatovať, že takýto test nie je v súčasnej dobe k dispozícii. So zreteľom na potenciál ICD je však kruciálne identifikovať tých pacientov, ktorí majú vysoké arytmické riziko a zároveň majú nízke riziko nearytmickej mortality. (3) Genézu komorových tachyarytmií podmieňujú komplexné interakcie medzi arytmogénnym substrátom, spúšťajúcimi faktormi a modulujúcimi vplyvmi autonómneho nervového systému, vnútorného prostredia a ostatných nedefinovaných premenných. Niektoré bežné kardiovaskulárne rizikové faktory ako hypertenzia, fajčenie, hyperlipidémia predstavujú veľmi ľahko identifikovateľné markery zvýšeného rizika NKS. Problémom však je, že skôr primárne identifikujú riziko základného ochorenia, ktoré môže byť zodpovedné za NKS ako riziko udalosti bezprostredne zodpovednej za úmrtie. Je nespochybniteľné, že prínos týchto tzv. konvenčných rizikových faktorov je z epidemiologického aspektu významný a aktívne preventívne zamerané intervencie zredukujú počty fatálnych arytmických príhod. Hľadajú sa špecifickejšie markery rizika, ktorých prediktívna hodnota by dosahovala významné a klinicky aplikovateľné hodnoty. Vek, pohlavie, rasa a dedičnosť sú

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

Tabuľka 1. Najdôležitejšie ukazovatele zvýšeného rizika NKS (5, 6). Ukazovatele zvýšeného rizika NKS Premenná Konvenčné koronárne rizikové faktory

Miera

Prediktívna sila

Riziko základného ochorenia

Nízka

Hypercholesterolémia Hypertenzia Fajčenie Diabetes Klinické markery NYHA

Rozsah štrukturálneho

Vysoká prediktívna sila pre smrť

ochorenia

z kardiálnych príčin, nízka špecificita

Ejekčná frakcia Komorová ektopická aktivita

Prítomnosť tranzientných

frekv. KES nepretrvávajúca KT udržujúca sa KT EKG premenné

pre arytmickú smrť Nízka – bez kombinácie

triggerov

s inými stratifikátormi

CAVE: veľká variabilita

Vyššia pri nízkej ejekčnej frakcii

(deň – deň) Prítomnosť el. abnormality

Nízka

Štandard. EKG Hypertrofia ĽK Šírka QRS Disperzia QT

Široký QRS komplex > 120 ms

Predikuje arytmickú mortalitu

Kontroverzné dáta

-netestované v prospektívnych RKŠ

z observačných štúdií

Metodologické problémy merania

Vysokorozlišovacie EKG Neskoré komorové

Vysoká negatívna prediktívna

potenciály

hodnota,nízka pozitívna

Alternans vlny T Markery autonómneho NS Variabilita srdcovej

Pozitivita predikuje arytmické príhody

prediktívna hodnota

u vysoko rizikových pac.

Prediktívna sila neznáma

Prítomnosť modulujúcich faktorov.

Prediktívna sila neznáma

V observačných štúdiách po IM

– nebola testovaná

frekvenie

nízka variabilita srdcovej frekvencie

v randomizovaných štúdiách

Senzitivia baroflexu

a pozitivita baroreflexu predikovali

Elektrofyziologické testovanie

nearytmickú i arytmickú mortalitu Prítomnosť permanentného substrátu

Vysoká prediktívna hodnota



pre komorové tachyarytmie

vo vysoko selektovanej populácii



Súčasť protokolu MADIT a MUSTT

Prognostická hodnota



u pacientov bez dokument.



klinickej arytmie?

parametre, ktoré sú neovplyvniteľné, zatiaľ čo vyššie uvádzané parametre spolu s mnohými ďalšími sú modifikovateľné. Riziko arytmickej i nearytmickej kardiálnej mortality súvisí s rozsahom štrukturálneho postihnutia myokardu. (4) Riziko zastavenia srdca stúpa s ejekčnou frakciou < 40 % a signifikantnejšie s  ejek­čnou frakciou < 30 %. Boli identifikované viaceré rizikové ukazovatele asociované s NKS ako napríklad prítomnosť syndrómu srdcového zlyhávania, trvanie QRS kmitu a neurohormonálna aktivácia. V niektorých štúdiách sa poukazovalo na nezávislé prognostické informácie získané pri programovanej stimulácii komôr (inducibilita komorovej tachyarytmie), variabilita srdcovej frekvencie, alternans vlny T, vysokorozlišovacie EKG (prítomnosť neskorých komorových potenciálov). Problémom však je, že pre mnohé z týchto testov nebolo možné konzistentne dosahovať vysoké pozitívne a negatívne prediktívne hodnoty. Multifaktoriálny model sa zdá byť vedecky najvhodnejší na určenie rizika

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

NKS, avšak jeho aplikovateľnosť je v reálnom živote otázna. I z tohto pohľadu bola preto snaha použiť v preventívnych štúdiách, ktoré testovali efektivitu ICD, čo najjednoduchšie stratifikačné testy – základom bola ejekčná frakcia, ku ktorej boli pričlenené 1 – 2 ďalšie testy. (4) V tabuľke 1 uvádzame prehľad najdôležitejších ukazovateľov zvýšeného rizika NKS Aký je príspevok štúdií s ICD k stratifikácii arytmického rizika? U pacientov s chronickou formou ischemickej choroby srdca, po starom infarkte myokardu s odvrátenou NKS alebo s dokumentovanou, udržujúcou sa komorovou tachykardiou, prípadne synkopou a indukovateľnou komorovou tachykardiou pri ejekčnej frakcii ľavej komory menej ako 0,40 máme vďaka randomizovaným klinickým štúdiám (RKŠ), ktoré prebehli v 90-tych rokoch, dostatok presvedčivých údajov poukazujúcich na to, že ICD sú v sekundárnej prevencii – t. j. prevencii recidívy NKS lepšie a efektív-

nejšie ako antiarytmická liečba. V randomizovaných klinických štúdiách AVID – Antiarrhytmics versus Implantable Defibrillators Trial, CIDS – Canadian Implantable Defibrillator Trial a CASH – Cardiac Arrest Study Hamburg (7, 8, 9) sledovali populáciu pacientov s odvrátenou NKS, ktorých randomizovali na liečbu ICD verzus antiarytmická farmakoterapia – v praxi išlo najčastejšie o Amiodaron. Preukázal sa signifikantný benefit z implantácie ICD so znížením celkovej mortality o 20 – 30 %. Najväčší relatívny benefit z ICD majú pacienti s ejekčnou frakciou ľavej komory menej ako 0,27 a starší pacienti. Pozornosť arytmológov a elektrofyziológov sa po týchto jednoznačných a presvedčivých údajoch z RKŠ v sekundárnej prevencii posunula do oblasti primárnej prevencie, t. j. profylaxie „prvého ataku“ komorovej fibrilácie, komorovej tachykardie. V oblasti primárnej prevencie máme ku dnešnému dňu k dispozícii údaje zo 6 RKŠ, ktoré sa venovali rizikovej koronárnej populácii, resp. pacien­tom po IM (10 – 18). Išlo o tieto štúdie: MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial), MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Trial), CABG Patch (Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial), SCD-Heft (Sudden Cardiac Death in Heart Faulure Trial), COMPANION (Comparison of Medical Thera­ py, Pacing and Defibrillation in Heart Failure Trial), DINAMIT (Defibrillator in Acute Myocardial Infarction Trial). Prebiehajú ďalšie ako IRIS (Immediate Risk Stratification Improves Survival), Best ICD (Best Strategy Plus ICD) a ďalšie. (3) V tabuľke 2 sú uvedené niektoré základné údaje z týchto primárne preventívnych RKŠ. Z vyššie uvedených štúdií 2 priniesli negatívny výsledok – CABG Patch a DINAMIT. V štúdii CABG Patch boli randomizovaní pacienti s chronickou ischemickou chorobou srdca, indikovaní na revaskularizáciu, s dysfunkciou ľavej komory s EF menej ako 0,35 a prítomnosťou neskorých komorových potenciálov, ktoré odrážali prítomnosť potenciálneho arytmogénneho substrátu na skupinu s ICD a konvenčne liečenú skupinu. Táto štúdia nepotvrdila prínos implantácie ICD pre zníženie celkovej mortality. Môžeme ju však vnímať ako štúdiu, ktorá potvrdila význam kompletnej chirurgickej revaskularizácie pre zlepšenie prognózy týchto chorých. Štúdia DINAMIT ako jediná zo zatiaľ ukončených štúdií bola zameraná na včasnú poinfarktovú stratifikáciu. 675 pacientov po akútnom IM s ejekčnou frakciou menej ako 35 %, zníženou variabilitou srdcovej frekvencie (SDNN menej ako 70 ms) medzi 5 – 40 dňom od IM bolo randomizovaných na skupinu s ICD a konvenčne liečenú skupinu. Celková mortalita bola podobná v obidvoch skupinách nap-

11

téma

Tabuľka 2. Niektoré základné údaje z primárne preventívnych randomizovaných klinických štúdií. Štúdia

začiatok publikácia počet pac.

vstupné krit.

FUm

MADIT (ICD vs konv. th)

1990

1996

196

po IM, EF ≤ 0,35 nsKT EFV+

27

CABG Patch (ICD vs konv. th)

1990

1997

900

ICHS, CABG, NKP+, EF ≤ 0,35

32

MADIT II (ICD vs. konv. th)

1997

2002

1232

po IM, EF ≤ 0,30

20

SCD-HeFT (ICD vs placebo

2001

2004

1676

ICHS/DKMP, EF ≤ 0,35 KI

48

DINAMIT (ICD vs. konv. th)

2000

2004

674

po IM, EF≤0,35

30



HRV(SDNN) ≤ 70ms

COMPANION (CRT-D vs OPT) 2000

ICHS/DKMP EF ≤ 0,35

2004

903



16

NYHA III, IV QRS ≥ 0,12s

Vysvetlivky: IM = infarkt myokardu, EF = ejekčná frakcia, nsKT = nepretrvávajúca komorová tachykardia, FU = čas sledovania, EFV = elektrofyziologické vyšetrenie, NKP = neskoré komorové potenciály, KI = kardiálna insuficiencia, HRV = variabilita srdcovej frekvencie, DKMP = dilatačná kardiomyopatia, OPT = optimálna farmakologická liečba, CRT = resynchronizačná liečba, CRT-D = resynchronizačná liečba s ICD

riek signifikantnej redukcii arytmickej mortality v ICD ramene (hazard ratio 0,42), keď sa zároveň pozorovalo viac nearytmických úmrtí. Ostatné primárne preventívne štúdie nezahŕňali pacientov tak skoro po infarkte myokardu, len pre ilustráciu v štúdii MADIT II to bolo v priemere 6,5 roka od posledného infarktu. V podskupinovej analýze tých, ktorí boli zahrnutí menej ako 18 mesiacov od infarktu sa tiež nedokázal benefit v prežívaní, čo je v súlade s nálezmi štúdie DINAMIT. Výsledky štúdie DINAMIT nás nabádajú k  opatrnosti v úvahách o profylaktickej implantácii ICD vo včasnom štádiu po IM. Štúdia MADIT II je zaujímavá tým, že mala len jeden stratifikátor – a to ejekčnú frakciu ľavej komory menej ako 30 %. Tým sa odlišuje od ostatných primárne profylaktických štúdií, ktoré používali viaceré stratifikačné metódy (behy nepretrvávajúcej komorovej tachykardie dokumentované na Holteri, prítomnosť sínusovej tachykardie na 1 dostupnom EKG zázname, indukovateľnosť pretrvávajúcej komorovej tachyarytmie počas elektrofyzioĺogického vyšetrenia, a podobne). Na rozdiel od DINAMIT-u boli vylúčení pacienti vo včasnej fáze po IM (< 1 mesiac). Taktiež chorí do 3 mesiacov po revaskularizácii boli zo štúdie vylúčení. Celkovo bolo randomizovaných 1 232 pacientov, 742 pacientov dostalo ICD a počas 20 mesačného sledovania sa potvrdila 31 % redukcia celkovej mortality vďaka ICD. Aj keď výsledky tejto štúdie boli jednoznačné a viedli k schváleniu tejto primárne preventívnej indikácie americkým úradom pre potraviny a liečivá (US FDA), v našich podmien­kach nemôžeme univerzálne odporučiť primárne profylaktickú indikáciu len na základe tohto kritéria. Podskupinová analýza ukázala, že pacienti s trvaním QRS > 120 ms majú ešte výraznejší benefit z  implantácie ICD (mortalita 53 % v kontrolnom ramene a 21 % v ICD ramene, čo je 63 % redukcia za 3 roky). Predĺženie trvania QRS na povrchovom EKG zázname je obzvlášť potentným markerom rizika celkovej i arytmickej mortality. V štúdii dokumentovali v ICD ramene väčšiu incidenciu de novo kardiálnej insuficiencie alebo jej zhoršenie. Poukázalo sa na

12

možný negatívny vplyv pravokomorového pacingu, keďže išlo o prvú štúdiu s väčším využitím dvojdutinových defibrilátorov. Štúdia MADIT randomizovala 196 pacientov s koronárnou chorobou srdca po prekonanom IM, dysfunkciou ĽK s ejekčnou frakciou menej ako 0,35 a behmi nepretrvávajúcej KT, ktorí mali pri elek­ trofyziologickom vyšetrení indukovateľnú KT, ktorú nebolo možné suprimovať Pracainamidom na skupinu s implantáciou ICD a konvenčne liečenú skupinu. Ukázal sa významný dopad ICD na celkovú mortalitu (54 %) a táto štúdia bola seminálna pre ďalšie, i keď sa kritizovala pre malý počet pacientov, malé zastúpenie betablokátorov a ACE inhibítorov v liečbe ako i klinicky nie veľmi praktickú sekvenciu elektrofyziologického testovania. Štúdia SCD-HeFT randomizovala pacientov s koronárnou i nekoronárnou etiológiou srdcové­ho zlyhávania s EF menšou ako 0,35 do troch ramien: ICD verzus placebo verzus Amiodaron. Randomizovaných bolo 1 310 pacientov s ischemickou chorobou srdca. Amiodaron nemal vplyv na mortalitu, ICD viedlo k redukcii celkovej mortality o 21 %. Za zmienku stojí, že i tu boli do štúdie zahrnutí pacienti viac rokov po prekonanom infarkte, s priemerným trvaním symptómov srdcového zlyhávania 24 mesiacov. Pacienti vo funkčnej triede NYHA II benefitovali viac z ICD, zatiaľ čo vo funkčnej triede NYHA III už taký zrejmý benefit nebol. I z tejto štúdie rezonuje potreba optimálneho načasovania implantácie ICD. Štúdia MUSTT nebola primárne defibrilátorovou štúdiou. Zahrnula pacientov s chronickou ischemickou chorobou srdca, dysfunkciou ľavej komory s ejekčnou frakciou menej ako 0,40 a asymptomatickými behmi nepretrvávajúcej komorovej tachykardie, ktorí mali indukovateľnú KT počas elektrofyziologického vyšetrenia. Pacienti boli randomizovaní do ramena s elektrofyziologicky riadenou liečbou a do ramena bez liečby. V elektrofyziologicky riadenom ramene sa testovali viaceré antiarytmiká (čo odrážalo prax tej doby), pacient mohol dostať ICD-tu, voľba nebola randomizovaná. Štúdia bola interpretovaná

jednoznačne v prospech ICD, ktoré prevýšili antiarytmiká ako i stratégiu bez liečby. Záver – čo nám poskytuje medicína dôkazov v reálnom svete? Treba zdôrazniť skutočnosť, že údaje získané z  RKŠ nepokrývajú celé spektrum pacientov po infarkte myokardu. Pacienti s ejekčnou frakciou väčšou ako 40 % neboli do týchto primárne preventívnych štúdií zahrnutí. Dá sa povedať, že u pacientov s ejekčnou frakciou ľavej komory ≥ 0,45 je výťažnosť stratifikácie arytmického rizika malá a nie je efektívna. Bezprostredne po infarkte postačuje ergometria pred prepustením s cieľom detekcie ischémie, resp. slúži ako návod pre rehabilitáciu. (1) Taktiež nemáme informácie o pacientoch v prvých mesiacoch po revaskularizácii (PTCA, CABG), keďže títo pacienti boli zo štúdií vyradení. Dáta zo štúdie DINAMIT rozhodne nepodporujú profylaktickú implantáciu ICD vo včasných štádiách po infarkte myokardu. Naopak, benefit z implantácie ICD po infarkte myokardu stúpa s časom – pravdepodobne minimálne 6 a viac mesia­cov od posledného infarktu myokardu. (V  štúdiách MADIT I a II malo 75 % a 88 % pacientov zo zahrnutých pacien­tov viac ako 6 mesiacov od posledného infarktu myokardu). U pacientov s ejekčnou frakciou < 0,30 a trvaním QRS > 120 ms, ktorí sú po prekonanom infarkte myokardu v minulosti, odporúčame profylaktickú implantáciu ICD (MADIT II). V tej istej populácii pacien­tov, avšak s normálnym trvaním QRS komplexu odporúčame individuálnu stratifikáciu arytmického rizika s využitím neinvazívnych metód (48 – 72 hodinový Holter, variabilita srdcovej frekvencie, alternans vlny T, senzitivita baroreflexu a podobne) ako aj programovanej stimulácie komôr – pozitívny nález inducibility malígnej tachyarytmie, resp. kombinácia viacerých pozitívnych nálezov neinvazívnej stratifikácie vedú k profylaktickej implantácii ICD. V našich podmienkach stále platí, že nie každý pacient po prekonanom infarkte myokardu s ejekčnou frakciou < 0,30 má dostať ICD – každý by mal byť stratifikovaný! Pre pacientov, ktorí sú po prekonanom IM a majú ejekčnú frakciu viac ako 0,30 a menej ako 0,40 stále platia poznatky získané zo štúdií MADIT I a MUSTT. Nález behov nepretrvajúcej komorovej tachykardie na Holteri a následná inducibilita komorovej tachyarytmie pri invazívnom elektrofyziologickom vyšetrení predstavuje jednoznačnú indikáciu na profylaktickú implantáciu ICD. V tejto skupine pacientov môžeme využiť taktiež ostatné neinvazívne metódy – prítomnosť viacerých markerov zvýšeného rizika podporuje implantáciu ICD. Nevyhnutne potrebujeme dokonalejšie metódy neinvazívnej stratifikácie rizika, ktoré by viedli k tomu, že z implantácie ICD by benefitoval čo najväčší počet pacientov.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

Na zapamätanie pre prax Koronárny pacient po IM, ale i bez prekonaného IM, ktorý je: • úspešne resuscitovaný kvôli malígnej tachyarytmii mimo akútnej fázy IM, • prezentuje sa komorovou tachykardiou, resp. širokokomplexovou tachykardiou, • má synkopu a indukovateľnú malígnu tachyarytmiu pri elektrofyziol. vyšetrení, • je vysoko ohrozený recidívou, a preto je kandidát implantácie ICD v rámci sekundárnej prevencie. Primárnu prevenciu rezervujeme pre rizikových koronárnych pacientov, ktorí doposiaľ nemali malígnu tachyarytmiu, neboli resuscitovaní. • Pacienti s ejekčnou frakciou ľavej komory < 0,30 a QRS > 120 ms sú indikovaní na ICD. • U ostatných pacientov s EF < 0,40 pátrame po ďalších rizikových parametroch pre NKS – na základe individuálnej stratifikácie ich indikujeme na primárne profylaktickú implantáciu . Manažment týchto pacientov by sa mal realizovať formou veľmi úzkej spolupráce medzi praktickým lekárom – internistom – kardiológom a príslušným kardiocentrom MUDr. Peter Margitfalvi Oddelenie arytmií a kardiostimulácie, Kardiologická klinika, Národný ústav srdcovocievnych chorôb, 833 48 Bratislava, Pod Krásnou Hôrkou 1 e-mail: [email protected]

Literatúra 1. Hohnloser SH, Gersh BJ. Changing late prognosis of acute myocardial infarction: impact on management of ventricular arrhythmias in the era of reperfusion and the implantable cardioverter-defibrillator. Circulation 2003; 107: 941–946. 2. Buxton A.E. Risk stratification for sudden death: Do we need anything more than ejection fraction? Cardiac Electrophysiology Review 2003, 7: 434–437. 3. Naccarella F, Lepera G, Rolli A. Arrhythmic risk stratification of post-myocardial infarction patients. Current Opinion in Cardiology 2000, vol. 15, No 1, 1–6. 4. Kadish A, Mehra M. Heart failure devices: Implantable Cardioverter-Defibrillators and Biventricular Pacing Therapy. Circulation. 2005, 111: 3327–3335. 5. Huikuri HV, Castellanso A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med. 2001; 345: 1473–1482. 6. Huikuri H, Mäkikallio TH, Raatikainen P, Perkiomäki J, Castellanos A, Myerburg RJ. Prediction of Sudden Cardiac Death. Appraisal of the Studies and Methods Assessing the Risk of Sudden Arrhythmic Death. Circulation 2003, 108: 110–115. 7. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997; 337: 1576–1583. 8. Connolly S, Gent M, Roberts R, Dorian P, Roy D, Sheldon R, Mitchell L, Green M, Klein G, O’Brien B. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation. 2000; 101: 1297–1302. 9. Kuck K-H, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000; 102: 748–754. 10. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, Levine JH, Saksena S, Waldo AL, Wilber D, Brown MW, Heo M. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996; 335: 1933–1940. 11. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G; the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1999; 341: 1882–1890 12. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Brown MW, Andrews ML; the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002; 346: 877–883. 13. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005; 352: 225–237 14. Hohnloser SH. DINAMIT-Defibrillator in acute myocardial infarction trial. Paper presented at: Annual Meeting of the American College of Cardiology; March 7 to 10, 2004; New Orleans, La. 15. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med. 1997; 337: 1569– 1575 16. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med. 2004; 350: 2140–2150. 17. Duray G, Izrael C, Hohnloser S. Recent primary prevention implantable cardioverter defibrillator trials. Current Opinion in Cardiology 2006, 21: 15–19. 18. Ray IB, Reddy VY. Implanted defibrillators and primary prevention of sudden cardiac death: where are we today? International Journal of Cardiology 2003, 98: 15–20.

MEDICÍNA PRE PRAX

Kongres lekárov prvého kontaktu v Bratislave

Hotel Bratislava, BRATISLAVA 8. – 9. septembra 2006

Odborný program (bude upresnený) • • • • • • • •

Gastroenterológia Neurológia a bolesť Kardiológia Uro-gynekológia Akútna medicína Onkológia Reumatológia Právna problematika

PRIHLÁŠKA na kongres lekárov prvého kontaktu v Bratislave MEDICÍNA PRE PRAX – Bratislava, 8. – 9. septembra 2006 priezvisko, meno, titul kontaktná adresa adresa pre fakturáciu telefón, fax, e-mail kongresový poplatok (zaškrtnite vhodnú kolónku): základe Vám/ zašleme zálohovú 1 Na / 2006  viaprihlášky practica  www.meduca.sk

lekár – 350 Sk (na mieste 450 Sk)

faktúru v danej výške spoločne s druhým oznámením.

sestra – 250 Sk (na mieste 350 Sk) 13

téma

PACIENT PO INFARKTE MYOK ARDU S  ANGINOU PEKTORIS Jaroslav Sumbal, Branislav Líška Oddelenie akútnej kardiológie, Slovenský ústav srdcových a cievnych chorôb, Bratislava So stále kvalitnejšou starostlivosťou o pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami a so zlepšeným prežívaním pacientov, ktorí prekonali akútny infarkt myokardu, sa v ambulantnej praxi stále častejšie stretávame s pacientmi, ktorí prichádzajú na ošetrenie s bolesťami na hrudi. Je to do istej miery spôsobené aj tým, že pacienti sú stále viac edukovaní, a viac si všímajú takéto stavy. Je potrebné byť veľmi pozorný, aby v prevahe „banálnych“ bolestí lekár správne rozpoznal a nepodcenil tie, ktoré sú varovným príznakom možnej ďalšej akútnej príhody. Kľúčové slová: infarkt myokardu, poinfarktová angina pectoris, prevencia a liečba. Kľúčové slová MeSH: infarkt myokardu – prevencia a kontrola, terapia; angina pectoris. PACIENT AFTER MYOCARDIAL INFARCTION WITH ANGINA PECTORIS With improving quality of care in patients with acute coronary syndromes and with prolongation of life after myocardial infarction, general practice physician comes frequently in contact with patients with angina pectoris after myocardial infarction. It is caused also by the fact, that patients are better educated and more attentive. It is important to be very careful to distinguish between trivial and serios causes of chest pain after myocardial infarction, because its reccurence can be a warning sign of imminent acute coronary syndrome. Key words: myocardial infarction, postinfarction angina pectoris, prevention and treatment. Key words MeSH: myocardial infarction – prevention and control, therapy; angina pectoris. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 14 – 17 Úvod Ischemická choroba srdca predstavuje závažný celospoločenský problém. Ambulantný lekár sa stále častejšie stretáva s pacientmi, ktorí už prekonali svoj prvý infarkt myokardu. Dôvodom návštevy býva často bolesť na hrudi, ktorú pacienti vzhľadom na predchádzajúcu skúsenosť a stále lepšiu edukáciu vnímajú citlivejšie. Veľká časť týchto chorých má bolesť nekardiálnu, ktorá nepredstavuje pre pacien­ ta riziko vážneho poškodenia zdravia a na druhej strane stojí bolesť anginózna, ktorú treba brať ako vážny varovný príznak, nepodceniť jej význam a predísť tak vážnej príhode. Ischemická bolesť Ischemická bolesť je najčastejšie lokalizovaná na hrudi s vyžarovaním do krku, epigastria, medzi lopatky, do dolnej čeľuste a veľmi často do ľavej hornej končatiny. Najčastejšie je tlaková, zvieravá alebo pálivá a pacient ju nevie lokalizovať na jedno miesto na hrudi, ukazuje ju buď otvorenou dlaňou alebo zovretou päsťou. Bolesť je najčastejšie provokovaná istou štandardnou námahou (výstup do schodov, do kopca, pobehnutie za dopravou...) a po prerušení námahy ustupuje, často je provokujúcim faktorom studený vzduch. Nezriedka býva postprandiálna. Pacienti bývajú citliví na zmenu počasia. Ku spresneniu často pomôže diagnostický nitroglycerínový test. Po aplikácii nitroglycerínu pri bolesti táto najčastejšie ustúpi do niekoľkých minút (pri nekardiálnej bolesti pacienti udávajú dlhšiu dobu – pol hodiny a viac). Problematickou môže byť bolesť

14

v epigastriu, ktorá je často interpretovaná ako bolesť žalúdka alebo zažívacia. Diagnostika Základnou a najlepšie dostupnou diagnostickou metódou je elektrokardiografia. Ak je EKG zachytené v čase bolesti, veľmi často je diagnóza jasná. Základným a ľahko rozpoznateľným kritériom na EKG sú zmeny v repolarizačnej fáze, teda depresie ST alebo inverzia T vlny (obrázok 1). Veľmi užitoč­ né je porovnanie staršieho EKG záznamu, ak je k dispozícii. Varovným príznakom je novo vzniknutý blok ľavého alebo pravého Tawarovho ramienka. Ak takéto zmeny zachytíme, treba pacienta odoslať do kardiologickej ambulancie. Zvýšenú pozornosť treba venovať diabetikom, u ktorých bolesť nemusí byť prítomná a EKG zmeny môžu byť len nepatrné. Klamlivé môžu byť aj elevácie ST vo zvodoch, kde je prítomný patologický kmit Q po prekonanom infarkte a je obrazom najčastejšie väčšej poruchy kinetiky ľavej komory v tejto oblasti. Ak je však prítomná bolesť a na EKG sú prítomné elevácie ST (aspoň v dvoch susedných hrudných zvodoch min. 2 mm, alebo aspoň v dvoch končatinových zvodoch tej istej oblasti 1 mm) (obrázok 2 a 3), tak akútny infarkt je veľmi pravdepodobný a pacienta treba prepraviť čo najskôr vozidlom RZP do najbližšej nemocnice. Zvýšenú pozornosť je potrebné venovať aj pa­cien­ tom, ktorí majú anamnézu len nedávno prekonaného infarktu myokardu (do 30 dní od príhody), keď ide o poinfarktovú anginu pectoris, a týmto pacientom

by malo byť čo najskôr vykonané koronarografické vyšetrenie. U pacientov, ktorí boli v akútnom štádiu ošetrení primárnou angioplastikou a majú naložený intrakoronárny stent, je obdobie do jedného mesiaca rizikové z hľadiska včasnej trombózy v stente a do cca 6 mesiacov sú rizikoví pre vznik restenózy v stente. Treba si dôsledne všímať, či stenokardie u pacienta nie sú v súvislosti s nedostatočne liečenou artériovou hypertenziou, a tiež nedostatočne dávkovanými betablokátormi. Inak povedané, nižšia pulzová frekvencia a nižší krvný tlak predstavujú nižšie energetické nároky pre myokard, a tým aj lepšiu toleranciu námahy aj lepšiu kvalitu života. Toto sa dá dosiahnuť správne volenou farmakoterapiou, ktorá by mala byť „šitá na mieru“. Liečba pacienta po prekonanom infarkte myokardu Ak hovoríme, že liečba má byť šitá na mieru, máme tým na mysli správne vytitrovanie dávkovania lieku, lebo v súčasnej medicíne dôkazov sú jasné základné skupiny liekov, ktoré by nemali v liečbe pacienta po prekonanom infarkte myokardu chýbať. (1) Antitrombotická.(antiagregačná) liečba Kyselina acetylosalicylová (ASA) – účinnosť ASA je dobre zdokumentovaná a správne dávkovanie po prekonanom infarkte myokardu (IM) predstavuje približne 25 % redukciu rizika reinfarktu, mozgovej porážky alebo kardiovaskulárnej smrti. Ak ide o pacienta s nestabilnou anginou pectoris, tak riziko

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

inzerat PLAVIX

téma

pacienta začíname liečiť ticlopidinom je potrebné v prvých 3 mesiacoch v 14 dňových intervaloch kontrolovať krvný obraz so zameraním sa na bielu zložku z dôvodu cca 2 % výskytu leukopénie, tento problém odpadá pri liečbe klopidogrelom.)

Obrázok 1. Ischemické zmeny na ekg

Obrázok 2. Anteroextenzivny infarktmyokardu s eleváciami ST segmentu

Perorálna antikoagulačná liečba Klinické štúdie realizované pred rozšírením ASA v sekundárnej prevencii ICHS ukázali efektivitu antikoagulačnej liečby v redukovaní príhod po prekonanom IM. Avšak pri použití ASA antikoagulačná liečba neprináša žiadny ďalší klinický benefit, a preto nie je u  pacien­tov rutinne indikovaná. Indikuje sa v prípadoch vzniku intraventrikulárneho trombu na 3 až 6 mesiacov od infarktu myokardu, tiež v prípade extrémne zníženej systolickej funkcie ĽK ako prevencia tromboembolizmu a vždy pri predsieňovej fibrilácii. Betablokátory V súčasnosti je k dispozícii evidencia o pozitívnom význame metoprololu, timololu, acebutolu, carvedilolu v redukcii mortality a reinfarktov po prekonanom IM. Betablokátory sú preto indikované u všetkých pacientov po prekonanom infarkte myokardu bez prítomnosti kontraindikácií. (1) Dávka betablokátora sa titruje podľa frekvenčnej a tlakovej odpovede s cieľom čo najviac sa priblížiť k pokojovej srdcovej frekvencii okolo 60/minútu bez vzniku symptomatickej hypotenzie. Betablokátory s ISA aktivitou nie sú vhodné pre pacientov s ICHS.

Obrázok 3. Inferoposteriorny infarkt myokardu s eleváciami ST segmentu

smrti alebo nefatálneho IM je zredukované dokonca približne o 50 %. Dávkovanie – podľa väčšiny štúdií je odporúčané stredné dávkovanie, t. j. 75 – 325 mg/deň, v našich podmienkach je najčastejšie dávkovanie 100 mg/deň (dávkovanie 50 mg, resp. menej neodporúčame). Ak pacient nemôže z dôvodu nežiaducich alebo vedľajších účinkov užívať ASA, do úvahy prichádzajú tienopyridíny (ticlopidin, klopidogrel). V prípade, že ide o pacienta, ktorý bol liečený pre nestabilnú anginu pectoris alebo bol ošetrený v rámci akútneho

16

koronárneho syndrómu bez ST elevácie s naložením intrakoronárneho stentu, je indikovaná kombinovaná liečba ASA + klopidogrel po dobu 9 – 12 mesiacov. V prípade infarktu myokardu s eleváciami ST segmentu (STEMI) liečenom primárnou perkutánnou koronárnou intervenciou (PCI) s implantáciou stentu, sa odporúča terapia klopidogrelom v trvaní 4 týždne. (1) Alternatívou ku klopidogrelu je ticlopidin, má však vyššie riziko hematologických komplikácií. Dávkuje sa 250 mg/deň spolu s ASA. V prípade nemožnosti užívať ASA podáva sa v dávke 2 x 250 mg/deň. (Ak

Kalciové blokátory Podávanie verapamilu a diltiazemu je indikované v prípade nemožnosti podávania betablokátora. Dihydropyridínové kalciové blokátory nifedipínového typu nie sú u pacientov po IM indikované, dokonca mierne zvyšujú mortalitu. Donory NO (nitráty a sindoniminy) Donory NO sú indikované u pacientov s klinickými prejavmi anginy pectoris na odstránenie, resp. zmiernenie symptómov. Nedokázal sa však u nich prognostický benefit. Ak pacienta liečime nitrátmi, tieto sa vyznačujú rýchlejším nástupom účinku, avšak pri dlhodobom užívaní vzniká tolerancia, takže treba v liečbe dbať na dodržanie tzv. nitrátového okna. Molsidomin vzhľadom na odlišný metabolizmus liečiva túto vlastnosť nemá a chráni pacienta lepšie počas celých 24 hodín. Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACEI) Jednoznačne je dokázaný benefit ACEI u pacien­ tov po infarkte myokardu so závažne redukovanou systolickou funkciou ĽK. Podľa výsledkov veľkých randomizovaných štúdií sú v súčasnosti ACEI indiko-

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

vané po IM aj bez prejavov ľavokomorovej dysfunkcie a srdcového zlyhania. (1) Je dokázaný aj benefit v ovplyvnení najzávažnejších rizikových faktorov ICHS. (Na začiatku užívania je potrebné kontrolovať renálne funkcie a hladinu K+, najmä ak má pacient v liečbe aj iné lieky, ktoré majú K+ šetriaci účinok.) Hypolipidemiká U pacientov po infarkte myokardu je zásadným bodom sekundárnej prevencie úprava životného štýlu. Hladina celkového cholesterolu má byť menej ako 4,5 mmol/l, LDL-cholesterolu menej ako 2,5 mmol/l. (1) Vzhľadom k tomu, že pacienti po infarkte myokardu sú z hľadiska sekundárnej prevencie v skupine s najvyšším rizikom, odporúča sa u nich podávať

statín bez ohľadu na hladinu cholesterolu. V prípade, že pacient je diabetik a dominuje hypertriacylglycerolémia sú indikované aj fibráty. Metabolické látky Trimetazidín ako pomocný liek je inikovaný najmä u diabetikov vzhľadom na to, že ovplyvňuje pozitívne metabolizmus myokardiálnej bunky a zlepšuje toleranciu námahy. Koenzým Q10 – benefit u ischemickej choroby srdca nebol zatiaľ dokázaný randomizovanou štú­diou. Záver Sledovanie a liečba pacienta s ischemickou chorobou srdca a po prekonanom infarkte myokar-

du predstavuje systematickú a náročnú prácu, pri ktorej môže podcenenie klinických príznakov alebo aj krátkodobé zanedbanie správnej liečby priniesť často nezvratné a aj život ohrozujúce komplikácie. Dôsledný a zodpovedný prístup praktického lekára v diagnostike a liečbe však prináša pre pacienta zníženie rizika vážneho poškodenia zdravia alebo fatálnej komplikácie a lepšiu kvalitu života, čo je pre lekára často jediná odmena. MUDr. Jaroslav Sumbal, MUDr. Branislav Líška Oddelenie akútnej kardiológie, Slovenský ústav srdcových a cievnych chorôb Pod Krásnou hôrkou 1, 833 48 Bratislava e-mail: [email protected], [email protected] Literatúra u autora

Ilona Cihelková, Petr Souček

Atlas makulárních chorob Atlas of Macular Diseases Makulárním chorobám se v poslední době věnuje stále více oftalmologů. Podle údajů Světové zdravotnické organizace postihují tyto choroby čím dál větší část populace. Obsáhlý Atlas makulárních chorob si klade za cíl zmapovat tuto problematiku v celé její šíři a podat aktuální a komplexní přehled o jejím současném stavu. V úvodní části je popsána anatomie a diagnostické metody. Další kapitoly jsou věnovány dědičným chorobám, získaným onemocněním makuly, cévním chorobám, zhoubným i nezhoubným nádorům, úrazům, toxickým a zánětlivým onemocněním. V závěru jsou shrnuty terapeutické metody. Každá kapitola je systematicky zpracována a má přehlednou strukturu: projevy – diagnostika – diferenciální diagnóza – terapie – prognóza. Monografie je skutečným souhrnem znalostí v této oblasti a bude jistě nepostradatelným manuálem pro každodenní praxi oftalmologů nejen na klinických pracovištích. Galén – Karolinum, 2005, 1. vydanie, ISBN 80-7262-370-2 (Galén), s. 521.

Štěpánka Čapková, Václav Špičák, František Vosmík

Atopický ekzém Třetí, doplněné vydání Atopický ekzém, pro svůj vznik v prvních měsících života také nazývaný dětským ekzémem, je silně svědivé, obvykle léta trvající zánětlivé kožní onemocnění, spojené s častým rodinným výskytem průduškové záduchy (astmatu) nebo senné rýmy. Sklon k těmto třem chorobám, pro které se používá jednotícího názvu atopie, bývá dědičný. Kniha našich předních odborníků vychází pro velký zájem v novém, již třetím vydání, které autoři aktualizovali s ohledem na nejnovější poznatky a zkušenosti z praxe. Galén, 2006, 3.vydanie, ISBN 80-7262-350-8, s. 138

Jiří Pokorný, hlavní autor a pořadatel

Lékařská první pomoc

Základní publikace, která nesmí chybět v knihovně žádného lékaře, přináší ve třech tematických celcích (Postupy lékařské první pomoci při bezprostředním ohrožení života, Aplikace lékařské první pomoci a Postup lékaře při úmrtí) aktuální znalosti o poskytování první pomoci. Kniha vznikla na základě zkušeností dlouhodobého kurzu IPVZ Lékařská první pomoc pro lékaře všech základních oborů před jejich atestací prvního stupně a jejími autory jsou pedagogové katedry urgentní medicíny a medicíny katastrof IPVZ a odborníci v oboru urgentní medicína. Galén, 2005, dotlač 1. vydania, ISBN 80-7262-214-5, s. 351.

Distribúcia v SR: KD Hanzluvka, LF UPJŠ, Tr. SNP 1, 040 66 Košice, tel.: 0905 526 809, [email protected]; Osveta, Jilemnického 57, 036 01 Martin, tel.: 043/421 0970, [email protected], internetovy predaj: www.littera.sk

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

17

téma

SEKUNDÁRNA PREVENCIA U PACIENTOV PO INFARKTE MYOK ARDU Branislav Tomašovič, Marián Kozlovský Oddelenie akútnej kardiológie, Slovenský ústav srdcových a cievnych chorôb, Bratislava Sekundárna prevencia u pacientov po infarkte myokardu (IM) zahrňuje medicínske postupy a životosprávne opatrenia, ktoré majú viesť k redukcii komplikácií IM, rekurencii IM a zabráneniu progresie koronárnej aterosklerózy. Kardiovaskulárne príhody sú u pacientov so známou ICHS 5 – 7 krát častejšie ako u zdravého obyvateľstva. (1) Ovplyvnenie ich rizikových faktorov je hlavným cieľom, na ktorý sa v sekundárnej prevencii máme zamerať. Rizikové faktory ICHS možno rozdeliť na neodstrániteľné (vek, pohlavie, rodinná záťaž) a odstrániteľné: a) hlavné – hyperlipoproteinémia, artériová hypertenzia a fajčenie; b) vedľajšie – diabetes mellitus, obezita, telesná inaktivita, emočný stres a ďalšie. Kľúčové slová: infarkt myokardu, rizikové faktory, kardiovaskulárne riziko, sekundárna prevencia. Kľúčové slová MeSH: infarkt myokardu – prevencia a kontrola; faktory rizikové. SECONDARY PREVENTION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Secondary prevention in acute myocardial infarction (AIM) includes medical approches and lifestyle changes, which should lead towards reduction of complications of AIM, recurrence of AIM and avoiding the progression of coronary aterosclerosis. There is a 5 – 7 fold higher risk of cardiovascular events in patients with documented coronary heart disease in comaprison with healthy population. The primary aim of the secondary prevention is the decreasing of the impact of the risk factors. Risk factors of the coronary heart disease which can not be eliminated (age, gender, family history). Risk factors which can be eliminated: primary a): hyperlipoproteinaemia,arterial hypertension and smoking; secondary b): diabetes mellitus, obesity, physical inactivity, emotional distress and others. Key words: myocardial infarction, risk factors, cardiovascular risk, secondary prevention. Key words MeSH: myocardial infarction – prevention and control; risk factors. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 18 – 21 Úvod: Odhad kardiovaskulárneho rizika u pacientov po infarkte myokardu (IM) U pacientov po IM je dôležité identifikovať a stratifikovať chorých s vysokým rizikom ďalších príhod ako reIM alebo smrť. Najrizikovejší sú pacienti prvý mesiac po skončení hospitalizácie, keď rupturovaný aterosklerotický (AS) plát môže viesť k retrombóze, alebo poškodený myokard môže byť zdrojom náhlej elektrickej nestability. Tradičnou metódou stratifikácie je záťažové ekg po 6-tich týždňoch po IM, z  novších metód je to perfúzna scintigrafia a  dobutamínová záťažová echokardiografia (DZE). Klinické indikátory vysokého rizika v  akútnej fáze IM zahrňujú hypotenziu, príznaky srdcového zlyhávania, malígne arytmie, pretrvávajúce stenokardie alebo stenokardie po minimálnej záťaži. Rizikoví pacien­ti majú ejekčnú frakciu ľavej komory (EF) pod 35 %, a indukovateľnú závažnú ischémiu. (2) Títo by mali byť koronarograficky vyšetrení a  pri vhodnej koronárnej anatómii a  viabilnom myokarde revaskularizovaní. Pacienti s nízkym rizikom by mali byť tiež stratifikovaní neinvazívnymi metódami. Ak majú EF nad 50 % s  nízko alebo stredne indukovateľnou ischémiou, môžu byť liečení medikamentózne, pokiaľ intervencia nie je nutná v  dôsledku klinických symptómov (angina pectoris). Pacienti po IM, ako riziková skupina s  nie­ koľkonásobne vyšším výskytom kardiálnych prí­hod

18

opro­ti zdravej populácii musia, v rámci sekundárnej prevencie, prísne dodržiavať režimové opatrenia a  musia byť adekvátne medikamentózne liečení.

Rehabilitácia Proces rehabilitácie (RHB) by sa mal začať čo najskôr od infarktu myokardu, už v  nemocnici a  pokračovať ambulantným programom v  trvaní

Obrázok 1. Schematická stratifikácia rizika po IM Infarkt myokardu

Klinický odhad rizika

vysoké riziko

stredné alebo nízke riziko

koronografia

funkcia ĽK, ischémia, záťažová tolerancia

vhodná anatómia + viabilný myokard

NIE vysoké riziko

stredné riziko

nízke riziko

ÁNO revaskularizácia

ÁNO

signifikantná angína?

NIE

medikamentózna liečba

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

2  – 4  me­siace. Súčasťou tejto fázy je vhodná kúpeľná liečba, počas ktorej zároveň prebieha ďalšia stratifikácia pacientovho rizika. V domácich pod­mien­ kach sú najvhodnejšie aeróbne aktivity 3 – 5 krát týždenne. Dve metaanalýzy štúdií s RHB zahrnuli do sledovania ľudí po prekonanom IM, ktorí pravidelne telesne cvičili. Kardiovaskulárna mortalita a morbidita zo všetkých príčin bola v skupine rehabilitovaných pacientov výrazne nižšia. Relatívna redukcia rizika o 20 – 25 % je podobná poklesu, ktorý sa dosiahol hypolipidemickou liečbou. (3) Pravidelná fyzická aktivita zvyšuje vagový tonus, spomaľuje pokojovú srdcovú frekvenciu, znižuje krvný tlak, znižuje inzulínovú rezistenciu a môže napomáhať tvorbe kolaterál4 v koronárnom riečisku. Pravidelná dávkovaná pohybová aktivita dynamického charakteru by mala byť odporučená prísne individuálne (podľa tolerovanej záťaže) aj u rizikového pacienta s dysfunk­ ciou ľavej komory. Sekundárna prevencia Fajčenie Fajčenie cigariet spôsobuje progresiu aterosklerózy viacerými mechanizmami. Zvyšuje hladinu fibrinogénu, zvyšuje aktivitu trombocytov, spôsobuje endotelovú dysfunkciu, zvyšuje oxidáciu LDL cholesterolu, znižuje hladinu HDL cholesterolu. Dôkazy z observačných štúdií ukazujú, že ľudia, ktorí prestali fajčiť majú viac ako o 50 % zníženú mortalitu ako tí, ktorí pokračujú vo fajčení. Fajčenie akejkoľvek formy tabaku treba ukončiť, redukcia nestačí. Strava Strava má vplyv na viaceré rizikové faktory. Pacientom by mala byť odporučená tzv. Mediteránska diéta, s nízkym obsahom nasýteného tuku, vysokým obsahom polynenasýtených tukov rastlinného pôvodu. Osobitné ochranné vlastnosti majú olejnaté ryby a potraviny obsahujúce omega-3-nenasýtené mastné kyseliny. V strave by malo byť dostatočne zastúpené ovocie, zelenina, celozrnné cereálie, ryby a chudé mäso. Príjem cholesterolu by mal byť nižší ako 200 mg/deň. Pozitívny prínos zvýšeného príjmu vitamínu E, C a iných antioxidantov sa zatiaľ nedokázal. (5, 6) Obezita V súčasnosti až 40 – 60 % obyvateľstva v indus­ trializovaných krajinách trpí nadváhou až obezitou. Zníženie telesnej hmotnosti vedie k redukcii rizikových faktorov koronárnej AS choroby, hypertenzie, dyslipidémie a diabetu II. typu. Redukcia telesnej hmotnosti pacientov s ICHS vedie k redukcii morbidity a mortality. Zvýšená telesná hmotnosť zvyšuje riziko rozvoja srdcového zlyhávania.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

Antiagregačná a antikoagulačná liečba 1. Liekom prvej voľby u pacientov po IM je v súčasnosti kyselina acetylsalicylová (ASA). 2. Skupina Antiplatelet Trialists Collaborative a ich metaanalýza dokázala asi 25 % redukciu reinfarktov a úmrtí u poinfarktových pacientov. (7) ASA bola dávkovaná v rozpätí 75 – 325 mg/deň. Na akú dlhú dobu je nutné podávať ASA po IM nebolo zatiaľ overené v žiadnej prospektívnej randomizovanej štúdii. 3. Na základe retrospektívnych údajov z 21 randomizovaných štúdií má liečba ASA po IM prebiehať ďalej bez časového obmedzenia. Dávky 75 – 160 mg sú pravdepodobne dostatočné. U  nás ju odporúčame 100 mg/deň, ak nie sú kontraindikácie, doživotne. 4. Inými antiagreganciami sú thienopyridiny, ticlopidin a klopidogrel. Možno ich používať ako alternatívu liečby s ASA u pacientov s alergiou alebo gastrointestinálnou intoleranciou ASA. 5. Ticlopidin sa používa v dávke 250 mg dvakrát denne. Novšie používaný klopidogrel má menej nežiaducich účinkov (neutropénia) a výhodu aplikácie v jednej dennej dávke. Nástup jeho účinku možno urýchliť nasycovacou dávkou 300 – 600 mg. Udržiavacia dávka je 75 mg denne. U vysoko rizikových pacientov po IM možno klopidogrel aj ticlopidin kombinovať s ASA. 6. Na základe štúdií CREDO a CURE je u pacientov po prekonanom akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu liečba koronárnou angioplastikou, alebo konzervatívne odporúčaná kombinovaná liečba – klopidogrel + ASA po dobu 9 mesiacov. (8, 9) U pacientov s akútnym STEMI, riešeným PTCA + stent je odporúčaná tiež kombinácia klopidogrelu + ASA po dobu aspoň 1 mesiac. 7. U pacientov po IM s vysokým rizikom systémovej, alebo pľúcnej embolizácie je indikovaná terapia heparínom, s následným podávaním kumarínov po dobu 1 – 3 mesiacov. Ide o pacientov so zníženou EF, aneuryzmou ĽK s trombom v ĽK, alebo bez neho, hlavne už po predošlej embolizačnej príhode. Doba antikoagulačnej liečby sa riadi klinickým stavom a kontrolným echokg vyšetrením. Ďalšou indikačnou skupinou sú pacienti s fibriláciou predsiení, u ktorých, ak nie sú kontraindikácie, by mala byť antikoagulačná liečba (INR 2 – 3) podávaná dlhodobo. 8. Kombinovaná liečba warfarinu s INR > 2,0 a ASA je účinnejšia ako samotná ASA, má menej reoklúzií po úspešnej trombolýze. Táto kombinácia podľa výsledku poinfarktových štúdií (ASPECT 2, WARIS 2) výraznejšie redukuje úmrtie, reinfarkt a stroke, ako užívanie samotnej ASA, ale

za cenu signifikantného nárastu nefatálnych krvácavých komplikácií. (10) 9. V súčasnosti neplatia odporúčania na rutinné používanie kombinácie antikoagulancií a ASA u pacientov po IM. Betablokátory (BB) Viaceré štúdie a metaanalýzy dokázali, že BB redukujú mortalitu a reinfarkt o 20 – 25 % u pacientov, ktorí sa zotavili po AIM (11). V týchto štúdiách boli skúšané propranolol, metoprolol, timolol, acebutolol a cervedilol. Vo veľkých randomizovaných štúdiách sa dokázalo ďalšie zníženie mortality užívaním BB u pacientov po IM, s dysfunkciou ľavej komory, aj keď už boli liečení inhibítormi ACE. 1. Štúdia CAPRICORN s carvedilolom u pacientov po IM liečenom primárnou PTCA alebo fibrinolýzou takisto potvrdila, že pridanie BB k liečbe ACE inhibítormi u pacientov po IM s redukovanou funkciou ľavej komory a so známkami srdcového zlyhávania ďalej redukujú mortalitu. (14) Je jednoznačne dokázaný benefit BB u pacientov so srdcovým zlyhávaním, dôležité je začať liečbu až po zvládnutí akútnych prejavov srdcovej insuficiencie a postupne dávky titrovať nahor. 2. Všetci pacienti po IM, u ktorých nie je prítomná absolútna kontraindikácia, by mali byť liečení betablokátorom, a to dlhodobo po prepustení. Pre dlhodobú liečbu volíme zásadne lieky bez vnútornej sympatomimetickej aktivity (ISA). Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACEI) Sú ďalšou skupinou liekov, u ktorej bol dokázaný priaznivý účinok pri včasnej aplikácii i pri ich chronickom podávaní u pacientov s IM. Liečba zahájená v priebehu prvých 24 hodín až 16 dní po IM signifikantne znižuje mortalitu. Výsledky štúdií s ACEI sú všeobecne známe. Zníženie mortality po podávaní inhibítorov ACE, zahájenom v prvých 24 hodinách u neselektovaných pacientov po IM, potvrdili i megaštúdie ISIS-4 a GISSI-3. 1. Štúdia HOPE s ramiprilom vs. placebo, zahrnula pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych príhod, 52 % z nich už prekonalo IM a 25 % už malo nestabilnú anginu pectoris. Pacienti so srdcovým zlyhaním a ejekčnou funkciou pod 40 % boli zo štúdie vylúčení. V skupine pacientov liečených ramiprilom došlo k výrazne signifikantnej redukcii kardiovaskulárnych úmrtí, srdcových infarktov a cievnych mozgových príhod, takisto k výraznej redukcii celkovej úmrtnosti, potreby hospitalizácie a revaskularizácie. Ešte výraznejšie profitovali z tejto liečby pacienti – diabetici.

19

téma

2. V štúdii EUROPA došlo pri dlhodobom podávaní 8 mg perindoprilu ku zníženiu rizika (re)infarktu o 24 % a zníženiu rizika rozvoja srdcového zlyhania o 39 %. (12) 3. Na základe súčasných znalostí by mala byť perorálna liečba inhibítormi ACE zahájená u všetkých chorých s akútnym IM v priebehu 24 hodín po prijatí do nemocnice. 4. Kontraindikáciou je alergia na ACEI, hypotenzia, šok, obojstranná stenóza renálnej artérie a signifikantné zhoršenie renálnych funkcií po užití ACEI v anamnéze. Samotná prítomnosť renálnej insuficiencie nie je kontraindikáciou. Odporúča sa začať nízkymi dávkami, ktoré sú postupne titrované na vyššie dávky. Podávanie ACEI je prospešné aj u pacientov bez dysfunkcie ľavej komory, so stabilnou koronárnou AS chorobou a u pacientov s DM. 5. Priaznivý účinok jednotlivých inhibítorov ACE je pravdepodobne porovnateľný (class effect). 6. Súčasné podávanie ASA neznižuje priaznivé účinky súvisiace s liečbou ACEI. 7. Liečba inhibítormi ACE by mala pokračovať bez časového obmedzenia u všetkých pacientov po IM, ktorí nemajú kontraindikáciu a ktorí ju tolerujú. Hypolipidemiká U pacientov po IM, ktorým sa nenasadila statínová liečba počas hospitalizácie, sa odporúča začať farmakoterapiu hypolipidemikami súčasne s úpravou životného štýlu. 1. Cieľovou hodnotou u ľudí s vysokým KV rizikom je zníženie plazmatickej hladiny celkového cholesterolu pod 4,5 mmol/l a zníženie LDL cholesterolu pod 2,5 mmol/l. Hladinu HDL cholesterolu považujeme za zníženú pri hodnotách pod 1,0 mmol/l u mužov a 1,3 mmol/l u žien. Hladina sérových triacylglycerolov by nemala presahovať 2,0 mmol/l. 2. Z liekov máme k dispozícii statíny, fibráty a perspektívne aj látky, ktoré znižujú resorpciu cholesterolu v čreve (ezetimid). Základné mechanizmy účinku statínov: – zníženie celkového a LDL cholesterolu, – stabilizácia aterosklerotických plátov, – zlepšenie endotelovej dysfunkcie, – zníženie agregácie trombocytov, – antioxidačné pôsobenie. 3. Údaje medicíny založenej na dôkazoch jednoznačne dokázali účinnosť statínov a fibrátov v primárnej aj sekundárnej prevencii KV príhod. Potvrdili tiež, že čím väčšia je redukcia hladiny cholesterolu, tým väčšia je redukcia rizika. 4. Metaanalýza všetkých sekundárne preventívnych štúdií so statínmi zistila, že v porovna-

20

ní s placebom vedie aktívna liečba k zníženiu celkovej mortality o 21 %, a to predovšetkým znížením mortality z kardiovaskulárnych prí­čin o 26 %. (13) Metaanalýza potvrdila trend širokého používania statínov u rizikových pacientov a to bez ohľadu na hodnotu cholesterolu pred liečbou. Tieto poznatky je dôležité pre­ niesť do širokej praxe aj z toho dôvodu, že z celkového počtu osôb, u ktorých je hypolipidemická liečba indikovaná, ju dostáva v Európe iba 12 – 30 %. Artériová hypertenzia U pacientov s koronárnou AS chorobou nedostatočne kontrolovaná a liečená hypertenzia ďalej zvyšuje riziko progresie ochorenia a rekurencie kardiovaskulárnych príhod. Preto významnú úlohu v sekundárnej prevencii u pacientov po IM zohráva optimalizácia ich krvného tlaku, na ktorej sa v nemalej miere môže podieľať i praktický lekár. 1. Betablokátory podané krátko po vzniku ischémie efektívne znižujú hospitalizačnú mortalitu. Dlhodobá liečba BB redukuje celkovú mortalitu o cca 20 %, nefatálny reinfarkt cca o 25 %, náhlu smrť o 30 %. V dlhodobej liečbe je vhodné podávať prípravky bez ISA, a to aj u starších pacientov a pacientov s redukovanou EF. 2. Inhibítory ACE sú ďalšou skupinou antihypertenzív, ktorých priaznivý efekt na redukciu KV

príhod u pacientov po IM bol dokázaný viacerými štúdiami. Je významný ich vplyv na úpravu endotelovej dysfunkcie a regresiu hypertrofie ľavej komory. 3. Zo skupiny blokátorov kalciových kanálov sa v rámci sekundárnej prevencie dokázal iba u verapamilu priaznivý efekt a zníženie reinfarktov. Vhodným antihypertenzívom z tejto skupiny je u pacientov po IM, ktorí sú i na BB liečbe, amlodipín. 4. Podľa výsledkov štúdie HOT bol u pacientov s  ICHS najnižší výskyt tzv. veľkých kardiovaskulárnych príhod pri dosiahnutí hodnôt diastolického tlaku pod 82,6 mmHg. Diabetes mellitus (DM) Pacienti s DM majú 2 – 4 krát zvýšené riziko vzniku ICHS ako nediabetici. DM je zlým prognostickým faktorom u pacientov po IM. Diabetici majú vyššiu hospitalizačnú mortalitu, rovnako aj mortalitu po prepustení z nemocnice a vyšší počet komplikácií pri IM. Pravidelná kontrola a úprava hladiny glykémie u pacientov s DM po infarkte myokardu je veľmi dôležitou podmienkou na znižovanie kardiovaskulárneho rizika. Ostatné rizikové faktory 1. Kardiovaskulárne príhody sú častejšie u pa­ cien­tov so zvýšenými hladinami homocysteinu, ­avšak dosiaľ neexistujú dáta z klinických sekun-

Tabuľka 1.Sekundárna prevencia. Odporúčanie

Trieda I

IIa

IIb

III

Úroveň EBM

Stop fajčeniu

x

Optimálna hodnota glykémie u diabetikov

x

B B

Hodnota krvného tlaku u hypertonikov

x

C

Mediteránska diéta

x

B

Aspirin: 75 – 160 mg denne,

x

A

ak aspirín nie je tolerovaný – klopidogrel: 75 mg denne

x

C

x

B

x

A

v prvý deň po IM

x

A

Statíny

x

A

Ca-antagonisty (diltiazem alebo verapamil) ak sú kontraindikácie pre betablokátory a nie je prítomné srdcové zlyhanie

x

Perorálne antikoagulanciá Perorálne betablokátory: všetkým pacientom, ak nie sú kontraindikácie Pokračovanie v liečbe ACEI začatej

Nitráty pri absencii anginy

x

B C

Vysvetlivky: EBM: evidence based medicine – medicína založená na dôkazoch Trieda I – existujú dôkazy alebo všeobecný konsenzus, že vyšetrenie alebo liečba sú užitočnéa efektívne; trieda II – stavy, pri ktorých sú konfliktné názory na užitočnosť a efektívnosť liečby; trieda IIa – prevaha dôkazov na užitočnosť a efektívnosť; trieda IIb – užitočnosť je nedostatočne preukázaná; trieda III – existuje všeobecný konsenzus, že nie sú užitočné, respektíve môžu byť aj škodlivé. Úroveň dôkazu EBM: A: viaceré randomizované klinické štúdie, alebo metaanalýzy; B: jedna randomizovaná štúdia, alebo viaceré nerandomizované štúdie; C: zhodná mienka odborníkov.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

téma

dárnych štúdií, ktoré by poukázali na benefit redukcie hladiny homocysteinu. 2. Takisto sa zatiaľ nedokázal pozitívny prínos zvýšeného príjmu vitamínu C a E a iných antioxidantov na zníženie KV príhod. 3. Rutinné meranie zápalových faktorov ako CRP sa zatiaľ neodporúča. 4. Rozvoj koronárnej AS choroby môže byť spojený s predchádzajúcou expozíciou baktériou Chlamýdia pneumoniae, Helicobacter pylori, vírusmi typu cytomegalovírus, herpes simplex typ 1 a 2, enterovirus. Antibiotiká však zatiaľ nie sú odporúčané v kardiovaskulárnej prevencii.

Kontrola dyslipidémie, hypertenzie a diabetu, ukončenie fajčenia, podávanie protidoštičkovej liečby, úprava diéty, fyzickej aktivity a zmeny životného štýlu je pre sekundárnu prevenciu koronárnej AS choroby nevyhnutná. Literatúra

1. Califf RM, Armstrong PW, Carver JR, et al. Task Force 5: Stratification of patients into high, medium, and low risk subgroups for purposes of risk factor management. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1007–1019. 2. Anselmi M, Golia G, Cicoira M, et al. Prognostic value of detection of myocardial viability using low-dose dobutamine echocardiography in infarcted patients. Am J Cardiol 1998; 81 (12A): 21G. 3. O´Connor GT, Buring JE, Yusuf S, et al. An overwiew of randomized trials of rehabilitation with excercise after myocardial infarction. Circulation 1989; 80: 234–244. 4. Braunwald E, Goldman E (Eds.). Primary cardiology, 2nd Ed., Elsevier Science, Philadelphia, 2003: 726p. 5. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20.536 high-risk individuals: A randomized placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 23–33. 6. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al. Effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in highrisk patients. The Heart Outcomes Prevention Evalutation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 342: 145–53. 7. Antithrombotic Trialits´Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BHJ 2002; 324: 103–105. 8. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, et al., for the CREDO Investigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention. A randomized controlled trial. JAMA 2002; 288: 2411–2420. 9. The CURE Investigators. Effect of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345: 494–502. 10. Hurlen M, Smith P, Arnesen H. Effect of warfarin, aspirin and the two combined, on mortality and thromboembolic morbidity after myocardial infarction. The WARIS-II (Warfarin-Aspirin Reinfarction Study) desing. Scand Cardiovasc J 2000; 34: 168–171. 11. The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988; 9: 8–16. 12. Fox KM, Henderson JR, Bertrand ME, Remme WJ, Simoons ML. The European trial of reduction of cardiac events with perin-

Záver Pre pacientov po IM je najrizikovejším obdobím prvý mesiac. Keďže čas pobytu v nemocnici po akútnej koronárnej príhode sa neustále skracuje, je práve na lekároch prvého kontaktu, aby podľa priebehu hospitalizácie a aktuálneho k ilitačný program. Postupne stabilizovali dávkovanie liekov a spolurozhodovali, s príslušnými konziliármi o optimálnej liečbe a rehabilitácii, ako aj napr. o nástupe na kúpeľnú liečbu. 2/2/06

4:28 PM

dopril in stable coronary artery disease (EUROPA). Eur Heart J 1998; 19 (Suppl. 3): 352–355. 13. Marchioli R, Marfisi RM, Carinci F, et al. Metaanalysis clinical trials, and transferability of research results into practice. The case of cholesterol – lowering interventions in the secondary prevention of coronary heart disease. Arch Intern Med 1996; 156: 1158–1172. 14. The CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet 2001; 357: 1385–1390

Page 1

Skrátená informácia o lieku Názov a účinná látka: Micardis 40 a 80 mg, telmisartan; MicardisPlus 40/12,5 mg a 80/12,5 mg, fixná kombinácia telmisartan/hydrochlorothiazid. Indikácie: Liečba esenciálnej hypertenzie. Dávkovanie a spôsob podávania: Odporúčaná dávka je 40 mg telmisartanu 1x denne, dávka sa môže zvýšiť na 80 mg 1x denne. Maximálny antihypertenzný účinok sa vo všeobecnosti dosiahne po 4 – 8 týždňoch od začiatku liečby. MicardisPlus sa podáva pacientom, ktorých krvný tlak nie je adekvátne kontrolovaný samotným telmisartanom – MicardisPlus 40/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly krvného tlaku Micardisom 40 mg, MicardisPlus 80/12,5 mg v prípade nedostatočnej kontroly Micardisom 80 mg. U starších pacientov a u pacientov s miernym poškodením obličiek sa nevyžaduje úprava dávkovania, u pacientov s miernym poškodením pečene nemá denná jednorazová dávka prekročiť 40 mg. Klinické skúsenosti s MicardisomPlus u pacientov s poškodenou funkciou obličiek a pečene sú malé alebo žiadne, preto sa vyžaduje opatrnosť. U detí a osôb do 18 rokov nebola bezpečnosť a účinnosť stanovená. Kontraindikácie: Hypersenzitivita na účinnú látku alebo niektorú inú zložku, tehotenstvo a dojčenie, obštrukčné žlčové poruchy, ťažké poškodenie pečene, ťažké poškodenie obličiek. Liekové a iné interakcie: Telmisartan môže zvýšiť hypotenzný účinok ďalších antihypertenzných činiteľov. V prípade kombinácie MicardisPlus s liekmi ovplyvňujúcimi hladiny draslíka alebo liekmi, ktorých účinok môže byť ovplyvnený zmenami sérového draslíka sa odporúča sledovanie sérového draslíka. Nežiaduce účinky: Nežiaduce účinky sú zvyčajne miernej a prechodnej povahy a málokedy si vyžadujú prerušenie liečby. Celkový výskyt nežiaducich účinkov zaznamenaný v súvislosti s telmisartanom bol zvyčajne porovnateľný s placebom. U viac ako 1 % z 3445 pacientov vo všetkých skúškach užívajúcich telmisartan sa vyskytli nasledovné nežiaduce účinky: bronchitída, nespavosť, artralgia, pocit úzkosti, depresia, palpitácia, kŕče v nohách, vyrážka. Príčinná súvislosť týchto prípadov s telmisartanom nebola stanovená. Celkový výskyt nežiaducich účinkov zaznamenaný pri MicardisePlus bol porovnateľný s telmisartanom samotným. Farmakodynamické vlastnosti: Telmisartan je orálne účinný a špecifický antagonista receptorov angiotenzínu II (typ AT1). Telmisartan znižuje úrovne plazmového aldosteronu, neinhibuje ľudský plazmový renín ani neblokuje iónové kanály. Neinhibuje enzým konvertujúci angiotenzín (kinázu II), ktorý tiež odbúrava bradykinín. Preto sa neočakáva, že bradykinínom sprostredkované nežiaduce účinky sa zosilnia. U človeka 80 miligramová dávka telmisartanu takmer kompletne inhibuje angiotenzínom vyvolaný zvýšením tlaku krvi. Inhibičný účinok sa udrží 24 hodín a merateľný je do 48 hodín. Antihypertenzný účinok telmisartanu sa prejavuje tri hodiny po prvej dávke. Udržiava sa konštantne 24 hodín po podaní dávky vrátane posledných 4 hodín pred ďalšou dávkou. U pacientov s hypertenziou telmisartan znižuje tak systolický, ako aj diastolický TK bez toho, aby došlo k zmene pulzu. MicardisPlus je fixná kombinácia telmisartanu a tiazidového diuretika (hydrochlorotiazidu). Kombinácia týchto zložiek má zvýšený antihypertenzný účinok, znižujúci tlak krvi vo vyššej miere ako každý komponent samostatne. Hydrochlorothiazid účinkuje na elektrolytovú reabsorpciu, priamo zvyšujúc vylučovanie sodíka a chloridu s následným znížením plazmatického objemu. Balenie: Micardis 28 tbl/40 mg, 28 tbl/80 mg; MicardisPlus 28 tbl 40/12,5 mg, 28 tbl 80/12,5 mg. Pred použitím lieku si prečítajte súhrn charakteristických vlastností lieku, ktorý získate na doluuvedenej adrese.

Lep‰ia ochrana v kritick˘ch rann˘ch hodinách1,2,3 Jedineãn˘ metabolick˘ efekt

4,5

Najväã‰í klinick˘ program vo svojej triede6,7,8 Prievozská 2/A, 821 09 Bratislava tel.: +421 2 5810 1211, fax: +421 2 5810 1277 www.micardis.com, www.hypertenzia.sk

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

Použitá literatúra: 1. White B. W.et al.: Effects of the Angiotensin II Receptor Blockers Telmisartan Versus Valsartan on the Circadian Variation of Blood Pressure.AJH 2004; 17:347-353. 2. Smith DHG, Cramer M-JM, Neutel JM, et al. Comparison of telmisartan versus losartan: meta-analysis of titration-to-response studies. Am J Hypertens. 2002; 15(4,pt2):116A. 3. Lacourciére Y et al.: Efficacy and Tolerability of Fixed-Dose Combinations of Telmisartan plus HCTZ Compared with Losartan plus HCTZ in Patients with Essential Hypertension. Int J Clin Pract 2003; 57(4):273279. 4. Benson SC et al.: Identification of Telmisartan as a Unique Angiotensin II Receptor Antagonist With Selective PPARa-Modulating Activity. Hypertension 2004;43:1-10. 5. Kurtz TW et al.: Antidiabetic mechanisms of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists: beyond the renin-angiotensin system. Journal of Hypertension 2004;22:2253-2261. 6. Yusuf S.: From the HOPE to the ONTARGET and the TRANSCEND Studies: Challenging in Improving Prognosis. Am J Cardiol 2002; 89 (suppl):18A-26A. 7. Weber M.: The telmisartan Programme of Research tO show Telmisartan End-organ proteCTION (PROTECTION) Programme. Journal of Hypertension 2003; 21(suppl 6):S37-S46. 8. Diener HC: Prevention Regimen for Effectively avoiding Second Strokes: The PRoFESS Trial. Published poster, ESC Sevilla, Spain, June 2003.

21

MIC INZ 0405

MICARDIS inz 210x148,5

MUDr. Branislav Tomašovič Oddelenie akútnej kardiológie, Slovenský ústav srdcových a cievnych chorôb, Pod Krásnou hôrkou 1, 833 48 Bratislava e-mail: [email protected]

prehľadne

CELIAKIA V AMBULANTNEJ PRAXI Igor Páv Gastroenterologická klinika SZU a FNsP, Bratislava, pracovisko Petržalka Celiakia je ochorenie, ktoré je stále podhodnotené a na ktoré sa stále nedostatočne myslí. Ochorenie sa totiž neprejavuje len typickými gastrointestinálnymi príznakmi, ktoré môžu viesť lekára k stanoveniu správnej diagnózy, no častokrát hlavne v dospievaní alebo v dospelosti môže byť klinicky asymptomatické a prejavuje sa len nenápadným príznakom. Ochorenie dlho môže byť nemé a demaskuje sa v rozličnom veku. V súčasnosti sa vie, že ochorenie nie je chorobou detí a deti z neho „nevyrastú“. Ochorenie je celoživotné. Úlohou článku je upriamiť pozornosť praktických lekárov, internistov ako i iných špecialistov na niekedy nenápadné príznaky, ktoré sú prejavom celiakie. Kľúčové slová: celiakia, diagnostika, vedenie pacienta, komplikácie. Kľúčové slová MeSH: celiakia – diagnostika, komplikácie; kompliancia pacienta. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 22 – 24 Prevalencia ochorenia je vysoká hlavne u kaukazskej rasy a odhaduje sa na 1 : 100 až na 1 : 200. (1, 2, 3) Odhaduje sa, že na 1 diagnostikovaného pacienta pripadá 5 – 13 nediagnostikovaných pa­ cien­tov. U  prvostupňových príbuzných je riziko prevalencie 1 : 10, u druhostupňových príbuzných je 1 : 39, u  skupín bez rizika je 1 : 153. Štúdie u súrodencov zistili riziko pre celiakiu 10 % a u jednovaječných súrodencov sa zistilo, že gény HLA systému sú základnými, ale nie jedinými génmi na manifestáciu ochorenia. Príčinou ochorenia je zápal sliznice tenkého čreva na podklade autoimunitného pochodu. Podnetom na vznik je príjem lepku – gluténu, látky bielkovinovej povahy, ktoré sa delia na rozpustné v alkohole na gliadín a nerozpustné v alkohole glutenín. Gliadin pochádzajúci zo pšenice (najmä jeho frakcia alfa-glia­din) spustí kaskádu zápalového pochodu s následným poškodením slinice tenkého čreva. Podobný účinok majú sekalíny (zo žita), hordeiny (z jačmeňa) a aveníny (z ovsa). Na vznik ochorenia je nutná expozícia lepkom a zároveň jedinec, ktorý reaguje na lepok ako na antigén, na základe čoho sa rozvíja zápalová reakcia, výsledkom ktorej je poškodenie sliznice tenkého čreva v zmysle atrofie klkov a hyperplázie krýpt, čo presne možno klasifikovať pri mikroskopickom vyšetrení vzoriek z tenkého čreva (Marshova klasifikácia). Formy celiakie Formy celiakie tvoria typický obraz ľadovca. Len asi 10 % pacientov sa manifestuje typickými prejavmi ochorenia. 90 % pacientov je bez klinických príznakov. Klinická celiakia: pacient má klinické príznaky. Histologické vyšetrenie – totálna alebo subtotálna atrofia sliznice jejuna (duodena), zvýšený počet intraepiteliálnych lymfocytov, pozitívne protilátky voči endomýziu a/alebo tkanivovej transglutamináze. Silentná celiakia: pacient nemá klinické príznaky. Histologicky je prítomná subtotálna alebo totál-

22

na atrofia sliznice jejuna (duodena), zvýšený počet intraepiteliálnych lymfocytov, pozitívne protilátky proti endomýziu a/alebo tkanivovej transglutamináze. Latentná celiakia: pacient má klinické príznaky. Histologicky normálny nález na jejune alebo duodene, zvýšený počet intraepiteliálnych lymfocytov, pozitívne protilátky proti endomýziu a/alebo tkanivovej transglutamináze. Potenciálna celiakia: pacient nemá žiadne klinické príznaky, ale má ochorenie, ktoré môže byť asociované s celiakiou, alebo niekto z príbuzných má celiakiu. Histologicky je normálny nález na sliznici jejuna (duodena), zvýšený je počet intraepiteliálnych lymfocytov, pozitívne protilátky proti endomýziu a/alebo tkanivovej transglutamináze. Príznaky Príznaky možno rozdeliť na gastrointestinálneho pôvodu a negastrointestinálneho. Iné sú príznaky v detstve a iné v dospelosti. Príznaky v detstve sú: nepriberanie na hmotnosti, malý vzrast, zvracanie, hnačky, opakovaná bolesť brucha, príznaky dráždivého čreva, hypoproteinémia. Atypickými príznakmi negastrointestinálneho pôvodu tak v detstve ako i dospelosti sú: anémia, deficit železa, herpetiformná dermatitída, periférna neuropatia, deficit kyseliny listovej, znížená kostná denzita, nevysvetliteľná neplodnosť. Príznaky v dospelosti tráviaceho pôvodu sú: hnačka sa stáva chronickou a miernou. Tráviace ťažkosti sa môžu prejaviť bolesťou brucha, disten­ziou brucha, nauzeou, zvracaním, opakovanou aftóznou stomatitídou, chudnutím, izolovaným zvýšením tzv. hepatálnych parametrov s následným vznikom steatózy pečene s prechodom až do cirhózy. Skôr sú však mimogastrointestinálne príznaky ako sú: osteo­ pénia/osteoporóza, deficit kyseliny listovej, neplodnosť, predčasné pôrody, opakované potraty, dieťa sa narodí s nízkou pôrodnou hmotnosťou, hyposplenizmus, hematómy ako prejavy deficitu vitamínu K, hypoplázia dentínu, neurologické príznaky ako je

ataxia, polyneuropatia alebo epilepsia s alebo bez intrakraniálnych kalcifikácii. Zvláštnou formou je kožná forma celiakie – dermatitis herpetiformis Duhring – sú to drobné vezikulky, ktoré sa podobajú na herpetické eflorescencie a  ktoré sa vyskytujú hlavne na povrchu extensorov na lakťoch, kolenách, ramenách, chrbte. Tieto príznaky môžu byť jediným prejavom celiakie alebo môže byť výskyt niekoľkých príznakov. Diagnostika Diagnostika je založená na sérologickom dôkaze protilátok a adekvátnom histologickom náleze zo vzoriek odobratých pri endoskopickom vyšetrení zo sliznice distálneho duodena pri gastrofibroskopickom vyšetrení, resp. proximálneho jejuna pri enteroskopii. Zdôrazňujem nutnosť prítomnosti oboch dôkazov. Už pri gastrofibroskopickom vyšetrení môže endoskopujúci lekár na základe vzhľadu bulbu duodena alebo vzhľadu rias pars descendens duodeni vysloviť podozrenie na celiakiu. Endoskopický obraz: vrúbkovanie rias, fisury na riasach a mozaikovitý vzorec na riasach, oploštenie rias, znížený počet rias a vymiznutie rias pri maximálnom rozfúknutí. Dôležitý je však histologický dôkaz a nutné je odobratie niekoľkých vzoriek zo sliznice distálnej časti pars descendens duodeni (pod Vaterskou papilou) najlepšie z D3 alebo proximálnej časti jejuna pri enteroskopii. Podobne možno histologický dôkaz získať aj pri kolonoskopickom vyšetrení s ileoskopiou a  odobratím vzoriek z terminálneho ilea. Poškodenie sliznice tenkého čreva sa postupne znižuje aborálnym smerom a len pri ťažkom poškodení je rozšírené na terminálne ileum. Pri zvlášť ťažkých prípadoch boli pozorované zmeny a na sliznici žalúdka a rekta. Marshova klasifikácia lézii tenkého čreva: Štádium 0 – normálny nález, 5 % pacientov s  herpetiformnou dermatitídou má normálny histologický nález na sliznici tenkého čreva.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

prehľadne

Štádium I – zvýšený počet intraepiteliálnych lymfocytov (IELs) na viac ako 30/100 enterocytov (niektoré údaje hovoria viac ako 40/100). Štádium II – hyperplázia krýpt – zvýšenie hĺbky krýpt bez zníženia výšky klkov. Tieto zmeny sú viditeľné u 20 % neliečených pacientov s celiakiou. Štádium III – atrofia klkov A parciálna, B subtotálna, C totálna. Tento nález je nájdený u 40 % pacientov s herpetiformnou dermatitídou a 10 – 20 % príbuzných 1. stupňa pacientov s celiakiou. Histologický obraz je charakteristický pre celiakiu, ale nie je diag­ nostický (možno ho vidieť pri giardiáze, chronickej ischémii tenkého čreva, graft versus host ochorení, tropickej sprue). Štádium IV – úplná vilózna atrofia. Možno ju zistiť u pacientov, ktorí majú ťažkosti napriek bezlepkovej diéte. Sérologická diagnostika Zo sérologických vyšetrení má význam stanovenie protilátok proti endomýziu a tkanivovej transglutamináze. Stanovovanie protilátok proti gliadinu sa považuje v dnešnej dobe za prekonané pre nízku senzitivitu a špecifičnosť (s výnimkou u kojencov a batoliat). Vždy je nutné súčasne stanoviť hladinu IgA v krvi pacientov, pretože tí, ktorí majú deficit hladiny IgA, budú mať všetky sérologické výsledky v triede IgA falošne negatívne a potom sa im musia stanoviť protilátky v triede IgG. Selektívny deficit IgA sa vyskytuje u pacientov s celiakiou v 2 – 5 %. Protilátky proti tkanivovej transglutamináze sú vysoko špecifické a senzitívne. Protilátky proti endomýziu sú tiež vysoko špecifické a to aj pri nízkych titroch. Vyžadujú si však skúsenosť pri odčítavaní imunohistochemickej reakcie a môžu byť zaťažené individuálnou chybou. Ochorenia spojené s celiakiou Celiakia ako autoimunitné ochorenie je spájaná s inými autoimunitnými ochoreniami ako sú diabetes mellitus typu I, autoimunitná tyreoititída, Sjögrenov syndróm, Addisonova choroba, autoimunitná hepatitída, primárna biliárna cirhóza, kardiomyopatia. Ďalej celiakia je často spájaná so zníženou denzitou kostí, zníženou fertilitou, Downovým syndrómom.

Tabuľka 2. Niekoľko užitočných internetových stránok. www.celiac.sk

stránka Združenia pacientov s celiakiou na Slovensku

www.celiaccenter.org

stránka Strediska pre výskum celiakie

www.celiac.org

stránka Nadácie pre celiakiu

www.csaceliacs.org

stránka Asociácie pre celiakiu

www.celiac.com

stránka o bezlepkovej diéte a celiakii

www.glutenfree.com

stránka o bezlepkovej diéte

www.gluten.net

stránka o netolerancii lepku

www.celiac.co.uk

stránka o pomoci celiatikom z Veľkej Británie

www.nowheat.com

stránka o bezlepkových potravinách

www.bsg.org.uk/clinical_prac/guidelines/celiac.htm

stránka o vedení pacienta s celiakiou

Liečba celiakie Jedinou dostupnou liečbou celiakie je striktné dodržiavanie bezlepkovej diéty. Úplne vylúčiť zo stravy lepok – to znamená vylúčiť potraviny pripravené z pšeničnej, jačmennej, ražnej múky a čiastočne ovsa (malá skupina pacientov reaguje na príjem ovsa rozvojom príznakov celiakie). Treba si dávať pozor na najrozličnejšie prísady do potravín, ktoré môžu obsahovať lepok v rámci technologického procesu úpravy potraviny, napr. typickým príkladom je pridávanie lepku do práškového cukru, aby nehrudkovateľ. Pacienti môžu konzumovať bez obáv ryžu, zemiaky, kukuricu, pohanku, cirokovú múku, samozrejme ovocie, zeleninu, mäso, mlieko a vajcia. Bezlepková diéta je celoživotná. Po stanovení diagnózy sú pacientovi s celiakiou predpísané bezlepkové potraviny na recept po odporúčaní gastroenterológom. Samozrejme na začiatku nevie pacient presne povedať, koľko spotrebuje bezlepkových potravín za mesiac. Častým problémom je po stanovení diagnózy celiakie vyradenie mlieka a mliečnych výrobkov zo stravovania na základe výsledku imunohistochemického vyšetrenia – u pacienta je sekundárna laktózová intolerancia – nemusí byť klinicky manifestovaná. Pri neliečenej celiakii je vždy nález zníženej hladiny laktázy na kefkovom leme enterocytov, avšak znížená aktivita laktázy neznamená úplné vyradenie mlieka či mliečnych výrobkov zo stravy. Pacient, ak má dobrú funkciu pyloru, toleruje vždy malé množstvá laktózy bez hnačky. Ako dodržiava bezlepkovú diétu dochádza k postupnej reštitúcii sliznice a funkcii enzýmov kefkového lemu enterocytov. Mlieko a mliečne výrobky predstavujú

pre neho zdroj vápnika, keďže je pri ochorení ohrozený osteopéniou, resp. osteoporózou. Druhým krokom je edukácia pacienta a jeho nasmerovanie na pacientske organizácie a ich internetové stránky, na ktorých sa často dozvie oveľa viac o príprave pokrmov z bezlepkovej múky a o zložení jednotlivých výrobkov ako mu môže poskytnúť či už praktický lekár alebo špecialista (tabuľka 2). Tretím krokom je stanovenie hladiny železa a kyseliny listovej v sére, vyšetrenie denzity kostnej drene a odporúčania vyšetriť protilátky u príbuzných 1. a 2. stupňa. Sledovanie pacientov Na zistenie dodržiavania bezlepkovej diéty sa používa jednoročná frekvencia stanovovania protilátok a základné laboratórne vyšetrenie. Endoskopické kontroly nie sú nutné. Pri dodržiavaní bezlepkovej diéty vymiznú protilátky proti endomýziu a tkanivovej transglutamináze za 12 – 18 mesiacov. Takže ľahko možno zistiť, či pacient dodržiava bezlepkovú diétu alebo nie. Bežne sa však uvádza, že asi 50 % pacientov nedodržiava bezlepkovú diétu hlavne v období dospievania. Niekedy napriek tomu, že ide o plne spolupracujúceho pacienta pri dodržiavaní bezlepkovej diéty, môžu byť príčinou zlyhania dodržiavania bezlepkovej diéty dve skutočnosti: výrobca nedodrží garantovaný technologický postup (napr. ten istý mlyn používa na prípravu bezlepkových potravín a iných potravín) a nie je dokonalá výstupná kontrola alebo pacient z nevedomosti použije potravinu, v ktorej sa nachádza lepok v malom množstve, čo výrobca neuvedie na obale alebo uvedie pod skratkou kódu (známe potravinárske „E“).

Tabuľka 1. Sérologické testy pri celiakii (1, 3). Sérologické testy

Senzitivita (%)

Špecifičnosť (%)

Pozitívna prediktívna hodnota

Negatívna prediktívna hodnota

Antigliadín IgA

75 – 90

82 – 95

28 – 100

65 – 100

Antigliadín IgG

69 – 85

73 – 90

20 – 95

41 – 88

nepriama imunofluorescencia

85 – 98

97 – 100

98 – 100

80 – 95

Anti-tTG morčaťa

95 – 98

94 – 97

91 – 95

96 – 98

Anti-tGA ľudský pupočník

93 – 96

99 – 100

99

93

Antiendomýzium IgA

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

Komplikácie celiakie V prípade nezlepšenia stavu pri dodržiavaní bezlepkovej diéty ide buď o nedodržiavanie bezlepkovej diéty alebo o nesprávnu diagnózu alebo o komplikáciu celiakie. Nedodržiavanie bezlepkovej diéty môžeme dokázať stanovením protilátok proti endomýziu alebo tkanivovej transglutamináze (problémom však môže byť práve prvý rok od postavenia diagnózy, pretože v tomto období bude mať pacient

23

prehľadne

stále pozitívne protilátky). Nesprávna diagnóza mohla byť stanovená predčasne buď na základe len histologického vyšetrenia bez prítomnosti pozitivity protilátok alebo opačne na základe stanovenia protilátok s nízkou senzitivitou a špecifičnosťou bez prítomnosti histologických zmien na sliznici tenkého čreva. Ďalšou možnosťou je súčasný výskyt celiakie v kombinácii s giardiázou alebo s Crohnovou chorobou alebo s mikroskopickou kolitídou, napr. kolagenóznou sprue. Za komplikáciu celiakie možno považovať ulceróznu jejunitídu (možno ju dokázať len enteroskopiou alebo enteroklýzou) a refraktérnu sprue a enteropathy-associated T-cell lymfóm, keď dochádza k prechodu od celiakie k T-lymfómu tenkého čreva. Pri neliečenej celiakii je zvýšené riziko malígnych ochorení ako malígneho lymfómu tenkého čreva, neoplázie tenkého čreva, orofaryngeálnych tumorov, adenokarcinómu pažeráka. Skrínig celiakie Zatiaľ nie je žiaden dôkaz pre masívny skríning populácie na diag. celiakie s výnimkou príbuzných 1. a 2. stupňa pacientov s celiakiou. Čo môže ambulantný lekár vykonať na zlepšenie diagnostiky celiakie? 1. Pri hnačkách, ktoré trvajú dlho, majú kolísavú intenzitu a pacient bol opakovane vyšetrený, praktický lekár môže dať podnet gastroenterológovi alebo imunológovi na vyšetrenie protilátok v sére (priemerná doba na stanovenie diagnózy je okolo 7 – 10 rokov a pacient navštívi 4 – 5 špecialistov). Podobne, ak má nevysvetliteľnú anémiu, ktorá nereaguje na perorálnu liečbu železom. 2. K stanoveniu diagnózy môžu prispieť ambulantní špecialisti: – hematológ vyšetrujúci anémiu, – reumatológ pátrajúci po príčine zníženej denzity kostí, – dermatológ pri stanovení herpetiformnej dermatitídy,

Tabuľka 3. Mýty a realita celiakie. Mýtus

Realita

Ochorenie je zriedkavé.

Nie. Prevalencia je 1 : 100 – 200

Ochorenie sa najviac vyskytuje v Európe a USA.

Nie.

Pacient z ochorenia vyrastie.

Nie. Ochorenie je celoživotné.

Ochorenie postihuje len deti.

Nie. Ochorenie sa vyskytuje v ktoromkoľvek veku aj v starobe.

Empiricky nasadím bezlepkovú diétu pri dlhšom trvaní hnačky.

Nie. Vždy musia byť stanovené protilátky

Na diagnózu je nutná vždy enteroskopia.

Nie. Stačí gastroskopické vyšetrenie a odber vzoriek z pars descendens duodena spod Vaterskej papily

Nutné je imunohistochemické vyšetrenie na stanovenie diag. celiakie.

Nie. Imunohistochemické vyšetrenie nie je potrebné na stanovenie diag. celiakie.

Nepotrebuje liečbu.

Nie. Bezlepková diéta je jedinou kauzálnou liečbou.

Celiakia môže byť vyliečená po liečbe bezlepkovou diétou.

Nie. Bezlepková diéta je celoživotná.

– gynekológ pri pátraní po príčine zníženej fertility, infertility, po predčasných pôrodoch, pri opakovaných abortoch, – endokrinológ pri pátraní po príčine nižšieho vzrastu, oneskorenom nástupe menarché, neurológ pri pátraní po príčine ataxie, periférnej neuropatie, myopatie, epilepsie spojenej s okcipitálnymi kalcifikátmi, – psychiater pri pátraní po príčine depresívneho syndrómu, – stomatológ pri opakovanom výskyte aftóznej stomatitídy a pozorovaní hypoplázie dentínu, – pediater zisťujúci nízku pôrodnú hmotnosť novorodenca,

– diabetológ pri pátraní po príčine nevyrovnaného diabetu mellitu typu I spojeného s opakovanými hypoglykémiami. 3. K stanoveniu diagnózy môžu prispieť nemocniční špecialisti: chirurg pri diagnóze intususcepcie tenkého čreva u detí, volvule c. sigmoideum a cékum, patológ pri stanovení diagnózy T-lymfómu tenkého čreva a non-Hodgkinovom lymfóme tenkého čreva, by mal vylúčiť na nepostihnutých úsekoch preparátu histologické zmeny vyskytujúce sa pri celiakii. MUDr. Igor Páv Gastroenterologická klinika SZU a FNsP, pracovisko Petržalka, Antolská 11, 851 01 Bratislava e-mail: [email protected]

Literatúra 1. Abdulkarim AS, Murray JA. Review article: the diagnosis of coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2003, č.17, s. 987–995. 2. Bai J, Yeballos E, Fried M, Corazza GR, Schuppan D, Farthing MJG, Catassi C, Greco L, Cohen H, Krabshuis JH. Celiac Disease, WGO – OMGE Practise Guideline World Gastroenterology News, Vol.10, Issue 2, 2005, Supplement: 1–8. 3. Farrel RJ, Kelly CP. Celiac sprue. N. Eng. J. Med, 2002, Vol. 346, č. 3, s. 180–188. 4. Jennings JS, Howdle PD. New developments in celiac disease. Curr Op in Gastroenterol., 2003, č. 19, s. 118–129. 5. Robins G, Howdle PD. Advances in celiac disease. Curr Opin Gastroenterol., 2004, č. 20, s. 95–103. 6. Green PH, Jabri B. Coeliac disease. Lancet, 2003, Vol. 362, s. 383–91. 7. Mäkki M, Collin P. Coeliac disease: Lancet, 1997, č. 349, s. 1755–59. 8. Lukáš M. Celiakie – gluténová enteropatie. Vnitř lek, 49, 2003, č. 6, s. 449–451. 9. Frič P. Celiakální sprue (aktuální přehled). Vnitř lék, 49, 2003, č. 6, s. 465–473. 10. Prokopová L. Celiakie – závažné onemocnění. Vnitř lek, 49, 2003, č. 6, s. 474–481. 11. Frič P. Komplikace celiakální sprue. Čes a slov gastroent. a hepatol., 55, 2001, č. 1, s. 26–30.

UPOZORNENIE! Spoločnosť MEDUCA má od 1. 2. 2006 zmenenú adresu a telefónne čísla! Adresa: MEDUCA, s.r.o., Úprkova 23, 811 04 Bratislava Telefónne čísla: MUDr. Zuzana Gyarfášová, obchodná riaditeľka: 02 / 5465 0648 Mgr. Roman Jazudek, šéfredaktor: 02 / 5465 1386 Zuzana Zárecká, ekonomické oddelenie a predplatné: 02 / 5465 0649, fax: 02 / 5465 1384

24

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

prehľadne

Infekčná mononukleóza Katarína Holečková Klinika infektológie a geografickej medicíny SZÚ, Bratislava Infekčná mononukleóza (IM) je akútne vírusové horúčkovité ochorenie postihujúce lymfatický systém, ktoré sa najčastejšie prejavuje povlakovou angínou, krčnou lymfadenopatiou, hepatosplenomegáliou, s  typickými zmenami v krvnom nátere (3). Vyvolávateľom je Epstein-Barrovej (EBV) vírus zo skupiny herpetických vírusov. Kľúčové slová: Infekčná mononukleóza, lymfadenopatia, hepatosplenomegalia, EBV, atypická lymfocytóza, povlaková angína. Kľúčové slová MeSH: mononukleóza infekčná – diagnóza, etiológia; infekcie vírusom Epsteina-Barrovej; herpesvírus ľudí 4. Infectious mononucleosis Infectious mononucleosis (IM) is the acute viral illness, which is characterised by fever, lymphadenopathy, hepathospenomegaly, exudative pharyngitis and atypical lymphocytosis. Epstein-Barr virus (EBV) is a cause of IM. Key words: Infectious mononucleosis, lymphadenopathy, hepathospenomegaly, EBV, atypical lymphocytosis, exudative pharyngitis. Key words MeSH: infectious mononucleosis – diagnosis, etiology; Epstein-Barr virus infections; herpesvirus 4, human. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 25 – 27 História Ochorenie bolo popísané Filatovom a Pfeifferom koncom 19. storočia, ale až v 20. rokoch 20. storočia sa zistili charakteristické zmeny v krvnom obraze, v roku 1932 v USA Paul a Bunell objavili známu sérologickú reakciu, ktorej špecificitu zvýšil Davidson a užíva sa dodnes. V  minulosti sa ochorenie opisovalo ako žľazová horúčka, benígna leukémia a  monocytárna angína. Koncom 50. rokov opísal Burkitt ako novú klinickú jednotku zhubný lymfóm, tzv. Burkittov lymfóm, ktorý sa vyskytuje predovšetkým u detí v rovníkovej Afrike, vzácne aj v  Európe. Analýzou epidemiológie ochorenia dospel Burkitt k záveru, že ide o infekčné ochorenie najpravdepodobnejšie vírusového pôvodu. Herpetické vírusy sú v  prírode veľmi rozšírené aj u  fylogeneticky značne vzdialených živočíchov. Doteraz bolo izolovaných okolo 90 rôznych herpetických vírusov, z nich viaceré majú význam v etiopatogenéze niektorých ľudských nádorov (4). Pri štúdiu etiologického agens IM, Epstein a spol. zistili vírus zo skupiny herpetických vírusov, ktorý bol neskôr označený ako Epsteina a Barrovej vírus (EBV). Štúdium antigénnych vlastností EBV viedlo k vývoju špecifických diagnostických metód, k poznatku, že EBV má úzky vzťah aj k Burkittovmu lymfómu a  k  nasofaryngálnemu karcinómu. Tieto vzťahy dodnes nie sú presne objasnené (6). Etiológia Vírus Epsteina a Barrovej sa uvádza ako pôvodca infekčnej mononukleózy (IM) až v 80–95 % prípadov a patrí do skupiny humánnych herpetických vírusov. Treba poznamenať, že klinický obraz IM môžu vyvolať aj CMV (5–7 %), niektoré adenovírusy, Toxoplasma gondii, prípadne aj HIV (8). Tieto ochorenia sa súhrnne označujú ako „syndróm podobný mononukleóze“, čo treba mať na pamäti pri klinickom obraze IM s negatívnymi výsledkami sérologických testov.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

Epidemiológia Infekcia EBV je rozšírená na celom svete. U bielej rasy sa vyskytuje 30 x častejšie ako u čiernej. V  krajinách s  vysokým hygienickým štandardom je prvá vlna expozície a sérokonverzie do 5 rokov života, druhá vlna sa objavuje u dospievajúcich a mladých dospelých. V dospelosti má 90–95 % populácie protilátky proti EBV. U  malých detí prebieha často pod obrazom syndrómu infekčnej mononukleózy. Index infekciozity IM sa uvádza približne 10 %. Ochorenie sa vyskytuje sporadicky, alebo spôsobuje malé epidémie v  kolektívoch internátov, škôl, detských domovov, ale aj rodín na jar a v jesenných mesiacoch (5). Prameňom nákazy je chorý jedinec, alebo nosič vírusu. Jedinci sa infikujú pri úzkom kontakte s orofaryngeálnym sekrétom, slinami, krvou chorých alebo častejšie zdravých nosičov. Vstupnou bránou sú horné dýchacie cesty. Možný je aj prenos transplantátmi a pohlavným stykom. Inkubačný čas je od 30 do 60 dní. Obdobie nákazlivosti trvá od prvých príznakov do vymiznutia teploty. Infekčná mononukleóza sa častejšie vyskytuje v jarnom a jesennom období a prevažne u detí a mladistvých. Vírus doživotne perzistuje v  organizme a  pri narušenej imunite môže vzplanúť pod iným obrazom ochorenia. Patogenéza Vírus infikuje epiteliálne bunky a  B lymfocyty v  orofaryngu. Väčšinou ide o  latentnú infekciu s  celulárnou proliferáciou. Počas inkubačnej doby dochádza k  diseminácii vírusu. V  periférnej krvi a v tkanivách je infikovaných asi 10 % B lymfocytov. Latentná infekcia B lymfocytov stimuluje bunkovú imunitu, predovšetkým prirodzených zabíjačov (NK) a cytotoxické T bunky. V krvi sa objavujú „atypické lymfocyty“, čo sú vlastne aktivované T lymfocyty a  NK bunky, ktoré sú považované za hlavnú príčinu klinických príznakov ochorenia. Takáto imunitná

odpoveď spôsobuje redukciu latentne infikovaných B buniek, kontroluje akútnu infekciu a  reaktiváciu choroby. Antigény EBV Pri štúdiu antigénnej štruktúry sa zistil celý rad antigénov, z ktorých sa viaceré využívajú v špecifickej diagnostike IM. Sú to: • včasný antigén (EA), • membránový antigén (MA), • antigén vírusovej kapsidy (VCA). Na imunologickú a epidemiologickú prácu s EBV je dôležité vedieť, že každý kto prekonal infekciu EBV má protilátky k VCA, • povrchový antigén (LYDMA), • nukleárny antigén (EBNA) – protilátky proti EBNA sú prítomné u osôb, ktoré boli v minulosti infikované EBV a pretrvávajú celoživotne. Napriek striktnému B-tropizmu EBV in vitro dnes mnohí predpokladajú, že vírus primárne infikuje epitelové bunky sliznice a až po pomnožení v epitelových bunkách napadá lymfocyty B (2). Vírusovú infekciu sprevádza tvorba protilátok. Protilátky proti  VCA (kapsidový) vznikajú hneď po infekcii, takmer súčasne sa objavujú aj protilátky proti MA (membránový) a časť zdravých ľudí vytvorí aj protilátky proti EA (vírus. kapsida), ktoré však pretrvávajú krátkodobo. Protilátky proti EBNA (nukleárny), vznikajú až za niekoľko týždňov či mesiacov. K  dôkazu heterofilných protilátok, ktoré aglutinujú baranie erytrocyty sa používa Paulova-Bunnelova reakcia, Ericsonov OCH test alebo sklíčkový IM test. Tieto vyšetrenia vykazujú často falošné negatívne výsledky, hlavne u malých detí do 4 rokov, a pozitívne bývajú po krátku dobu (5, 6). Neprítomnosť heterofilných protilátok neznamená neprítomnosť EBV infekcie (7).

25

prehľadne

Klinický obraz Začiatok ochorenia môže byť náhly, často sa objavujú prodromálne príznaky ako zimnica, potenie, nechutenstvo, myalgie, retrorbitálne bolesti hlavy či únava. Horúčky sa objavujú u väčšiny pacientov a môžu pretrvávať aj viac ako 10–14 dní. Nákaza môže prebiehať asymptomaticky, môže sa manifestovať necharakteristicky zvýšenými teplotami, katarálnou faryngitídou alebo pseudomembranóznou Tabuľka 1. Klinika ochorenia Hepatomegália

25–75 %

Splenomegália

50–78 %

Horúčka

26,6 %

Angína

28,4 %

Lymfadenitída

18,2 %

Katar HDC

5,4 %

Cefalgie

6,5 %

Únava, nechutenstvo, spavosť

6,3 %

Vracanie

2,8 %

Bolesti brucha

1,8 %

Myalgie

1,4 %

Bronchitída

1,2 %

Artralgie

0,4 %

Hnačka

0,2 %

Konjunktivitída

0,2 %

Obrázok 1.

angínou so zväčšením krčných lymfatických uzlín, s  hepatosplenomegáliou a  zvýšenými hodnotami pečeňových enzýmov. Môže však prebiehať aj pod obrazom veľmi ťažkého ochorenia s viacerými komplikáciami (6, 7). V našich podmienkach je prognóza vo všeobecnosti dobrá. Letálny prípad tohto ochorenia na Slovensku nie je známy. Ochorenie IM je pomerne časté, podľa našich skúseností sa však v klinickej (najmä ambulantnej) oblasti, na to málo pamätá. Často sa porušujú zásady racionálnej antiinfekčnej terapie, najmä hnisavých angín. Infekčnú mononukleózu rozdeľujeme na klasický syndróm IM a iné stavy spôsobené infekciou EBV. Vlastné typické ochorenie možno charakterizovať ako horúčkovitý stav s pseudomembránovou angínou, krčnou lymfadenopatiou, hepatosplenomegáliou s typickými zmenami v krvnom nátere. Tonzily sú hypertrofické, presiaknuté, s  belavými, šedými, nekrotickými povlakmi, ktoré je možné zotrieť. V typických prípadoch dochádza k edému celého Waldayerovho lymfatického kruhu. Nosné prieduchy obturuje edém a  chorí majú často typickú rinoláliu. V  dutine ústnej existuje zvláštny patognomonický príznak, podľa ktorého, ak je prítomný, možno spoľahlivo diagnostikovať ochorenie. Ide o Holzelov príznak, ktorý sa zjavuje na 3.–4. deň od začatia choroby a pretrváva 4 dni. Ide o bodkovitý petechiálny enantém mäkkého podnebia. Vyskytuje sa u 5–30 % chorých a pretrváva 4 dni (1). Ďalším typickým príznakom je krčná alebo podčeľustná lymfadenitída. Uzliny sú nebolestivé, nehnisajú a  sú voľne pohyblivé, čo je veľmi dôležitý moment v  diferenciálnej diagnostike uzlinového syndrómu. Taktiež hepatosplenomegália patrí k  typickým príznakom základného ochorenia. Častým príznakom je aj periorbitálny opuch, tzv. Bassov príznak. Zmeny bielych krviniek sú často

prvým signálom ochorenia. Tieto zmeny sú pri typickom priebehu tak charakteristické, že tvoria základ správnej diagnózy. Avšak môžu byť aj menej výrazné. Prítomná je mierna leukocytóza, pričom hlavný podiel majú lymfocyty, ktorých zvláštnou a  diagnosticky významnou zložkou sú tzv. atypické lymfomonocyty. Pre IM svedčí prítomnosť 10 a viac percent atypických lymfoidných monocytov (5, 1). U niektorých pacientov sa môžu zjaviť exantémy rôzneho vzhľadu. Ich výskyt sa udáva rôzne. Niektorí autori udávajú výskyt 3–6 %, iní až okolo 12 % (5). Celkom iná je však otázka exantému po ampicilíne (aminopenicilínoch). Predpokladá sa, že aminopenicilíny vstupujú do interakcie s pôvodcom infekcie a v patogenéze toxoalergického pôsobenia sa zúčastňujú aj imunitné reakcie. Výskyt tohto exantému sa udáva až u 60–100 % pacientov, ktorí užívali aminopenicilíny Komplikácie Komplikácie sú vzácne, ale môžu byť aj závažné. Častá je obštrukcia dýchacích ciest lymfatickým tkanivom. Závažná je ruptúra sleziny, z  hematologických komplikácií sa môže vyskytnúť autoimúnna hemolytická anémia, trombocytopénia či neutropénia. Bola popísaná aj perikarditída a myokarditída. Častejšie sa objavujú prechodné abnormality EKG v úseku ST-T. Vzácne sú neurologické komplikácie. Medzi nešpecifické komplikácie možno zaradiť bakteriálne a iné vírusové superinfekcie alebo súbežné infekcie (tabuľka 2). Diferenciálna diagnostika Vzhľadom k  tomu, že infekčná mononukleóza ne­prebieha vždy len klasicky a v priebehu ochorenia bývajú časté odchýlky musíme na ňu myslieť v  diferenciálnej diagnostike nielen tonzilofaryngitíd a pseudomembránových angín, hlavne streptokokových, ale

Schéma 1. Vývoj protilátok v priebehu ochorenia.

Protilátky

VCA-IgG

Obrázok 2.

VCA-IgM

Anti-EBNA-1 Anti-EA

VCA-IgA

EBV primárna infekcia

26

Týždne

Mesiace

Roky

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

prehľadne

Tabuľka 2. Komplikácie ochorenia. 1. Otorinolaryngologické Obštrukcia dýchacích ciest Otitída Bulózna myringitída Sinusitída Mikrobiálna superinfekcia (streptokok, stafylokok) 2. Hematologické Trombocytopénia Hemolytická anémia Neutropénia Agranulocytóza 3. Neurologické Meningitídy Encefalitídy Periférne neuritídy Syndróm Guillainov-Barrého 4. Kardiovaskulárne Myokarditídy Perikarditídy 5. Dermatologické Exantémy Chladová žihľavka Akrosyndróm Gianottiho-Crostiho 6. Ruptura sleziny 7. Pľúcne Pneumónie Atypické pneumónie Bronchitídy 8. Urologické Proteinúria Leukocytúria Heamatúria Nefrotický syndróm 9. Kĺbové Monoartritídy Progresívna polyartritída 10. Gastrointestinálne Hnačky Nausea Pankreatitída Anorexia

aj uzlinového syndrómu, hepatopatií a niektorých exantémových ochorení. Z neinfekčných príčin je potrebné vylúčiť hlavne malígne lymfómy.

pokojový režim a  pacienti s  ťažším priebehom by mali byť hospitalizovaní na infekčnom oddelení. Pri hepatopatii je vhodný hepatoprotektívny režim. Antibiotiká sa odporúčajú pri bakteriálnej superinfekcii (penicilín, makrolidy, klindamycin, event. metronidazol). Zásadne sa nesmú podávať aminopenicilíny. Kortikosteroidy sa podávajú krátkodobo (1–2 dávky hydrokortizonu i. v.) pri hroziacej obštrukcii dýchacích ciest, trombocytopénii s  prejavmi hemoragie, autoimunitnej hemolytickej anémii, meningitíde, perikarditíde a  hroziacej ruptúre sleziny. Liečba acyklovirom nie je účinná. Pri niektorých lymfoproliferatívnych chorobách sa dosiahlo zlepšenie kombinovanou aplikáciou interferónu a  gamaglobulínu. Titre anti-EBNA dlhodobo pretrvávajú, preto nemá význam ich rutinne kontrolovať. Záver Infekčná mononukleóza je celosvetovo rozšírenie ochorenie, ktoré má u  väčšiny chorých benígny priebeh. Vzácne však pozorujeme po prekonaní EBV infekcie malígny zvrat. Vírus doživotne perzistuje v  organizme a  môže vzplanúť pod iným obrazom ochorenia v prípade narušenej imunity (1). Problémom môže byť aj infekcia u pacientov s imunosupresiou, po transplantáciách orgánov, u HIV pozitívnych pacientov, alebo u chorých s malígnymi ochoreniami. Všetky tieto komplikácie sú stimulom k  vývoju očkovacích látok. Subjednotkové a  rekombinantné vakcíny sa už použili v  oblastiach s  vysokou incidenciou nasofaryngálneho karcinómu v Číne, avšak hodnotenie ich účinkov nebolo doteraz uzatvorené (2). Je pochopiteľné, že IM v  oblasti hrdla môže komplikovať mikrobiálna infekcia. Zachytenie beta-hemolytického streptokoka sa výrazne nelíši

Obrázok 3.

od výskytu v  bežnej populácii. Často sa však vyskytujú aj iné patogény. Vysoký výskyt bakteriálnej infekcie u IM s povlakovou angínou je indikáciou pre antibiotickú liečbu. Aj tu platí základná zásada liečby angín, pri ktorej liekom prvej voľby je penicilín, alternatívnou liečbou makrolidy a  linkosamidy ako iniciálna liečba. Použitiu aminopenicilínov sa vyhýbame až do vylúčenia IM. Napriek tomu, že ochorenie sa vyskytuje často a považujeme ho za všeobecne známe, pravdou je, že mnohí lekári akoby mnohé veci prehliadali a  nevenovali dostatočnú pozornosť tejto nozologickej jednotke. Je až zarážajúce, že pri preskripcii antibiotík diferenciálnodiagnosticky nemyslia na možnú infekčnú mononukleózu, ktorá nemusí vždy prebiehať pod typickým obrazom, a  často ordinujú aminopenicilíny. Prečo niektoré EBV infekcie prebiehajú inaparentne a iné pod obrazom IM nevieme dostatočne vysvetliť. Dôležitým faktorom je nepochybne vek a stupeň zrelosti imunitného systému (5). h. doc. MUDr. Katarína Holečková, PhD. Klinika infektológie a geografickej medicíny SZÚ Limbova 5, 811 07 Bratislava e-mail: [email protected]

Literatúra

Liečba Špecifická terapia infekčnej mononukleózy neexistuje. Liečba je symptomatická, odporúča sa

1. Bálint O, a kol. Infektológia a antiinfekčná terapia, Osveta, Martin, 2000: 69–72. 2. Bednář M, Fraňková V, Schindler J, Souček O, Vávra J. Lékařská mikrobiologie, Praha, 1996: 405–409. 3. Feigin RD, Cherry JD. Textbook of Pediatric Infectious Diseases, vol. 2, vydanie tretie, W.B. Saunders, Philadelphia, 1992: 1547–1555. 4. Klabusay L, Heinz F. Základy klinické virologie, Avicenum, Praha: 239–243. 5. Kouba K, Vonka V, Švejda J, Richter J. Infekční mononukleóza. Avicenum, Praha, 1988: 81–96. 6. Mandell GL, et al. Principles and practice of infectious diseases. Churchil Livingstone, New York, 2000: Schooley R.T.: Epstein – Barr Virus (Infectious Mononucleosis). 7. Nelson. Textbook of Pediatrics, vydanie štrnáste, Saunders, Philadelphia, 1996: 897–901. 8. Tierney, Mc Phee, Papadakis, Schroeder: Diagnóza a léčba, 1995: 947–949.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

27

konzílium

PSYCHOSOMATICKÝ PACIENT – AKO MU POROZUMIEME? Jozef Hašto Psychiatrické oddelenie NsP, Trenčín Pojem „psychosomatika“, „psychosomatický“ má najmenej 3 vymedzenia. Práca sa zameriava na psychosomatického pacienta, ktorého symptómy sú prevažne determinované psychosociálnymi faktormi. Klasické delenie psychosomatických syndrómov má zodpovedajúce riešenie v Medzinárodnej klasifikácii chorôb – MKCH-10. Terapeuticky je ťažisko na psychoterapii. Dôležitá je diferenciálna diagnostika voči depresívnym poruchám. Kľúčové slová: psychosomatika, rizikové faktory, klasifikácia, psychoterapia. Kľúčové slová MeSH: poruchy psychofyziologické – klasifikácia; faktory rizikové; psychoterapia. PSYCHOSOMATIC PATIENT – HOW DO WE UNDERSTAND HIM? The term „psychosomatics“, „psychosomatic“ can be defined in at least three ways. The article focuses on the psychosomatic pacient whose symptoms are mostly caused by psychosocial factors. Clinical categorisation of psychosomatic syndroms is identified in The International Classification of Diseases 10th revision. The therapy is centered on psychotherapy. Important is differential diagnosis as oposed to depresive disorders. Key words: psychosomatics, risk factors, classification, psychotherapy. Key words MeSH: psychophysiologic disorders – classification; risk factors; psychotherapy. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 28 – 32 Úvod Pojmy „psychosomatika“, „psychosomatický“ sa používajú najmenej v troch rôznych významoch. Pôvodne na označenie ochorení, ktoré sa prejavujú telesnými symptómami, ale nenájde sa organická príčina ich vzniku, zato sa dajú identifikovať psychosociálne stresory a problém s ich spracúvaním ako etiologický faktor. Druhý význam „psychosomatika“ sa týka postoja k chorému človeku, k diagnostike a liečbe pacienta ako biopsychosociálnej bytosti (napr. zahŕňa aj problém zážitkového spracúvania organického ochorenia a jeho sociálnych dôsledkov). Tretí význam sa objavuje hlavne u amerických autorov, ktorí oblasť práce konziliárneho psychiatra niekedy označujú ako oblasť psychosomatiky, takže sa rozširuje aj o somatogénne duševné poruchy (napr. delíriá). Zamerajme sa teraz na prvý význam „psychosomatika“, „psychosomatický“, teda na poruchy, ochorenia, ktorých vznik a priebeh významne ovplyvňujú psychosociálne faktory. U mnohých pacientov sťažujúcich sa na nepríjemné telesné symptómy nenájde lekár ani po dôkladných somatických vyšetreniach organické ochorenie, ktoré by vysvetľovalo ťažkosti. Ukazuje sa, že len pri 15 – 20 % ťažkostí, kvôli ktorým prichádzajú pacienti do primárnej starostlivosti, sa dajú zistiť primárne organické príčiny (16). Keď sa ale zahĺbime do rozhovorov s pacientom, zistíme napr. časové súvislosti medzi vznikom telesných ťažkostí alebo ich exacerbáciou a životnými udalosťami, s ktorými sa pacient musel vyrovnávať, s problémovými vzťahmi s blízkymi ľuďmi alebo s vnútornými zápasmi, ktoré v sebe vedú.

28

Často nás stopa vedie až do detstva a z rôznych nepriamych ale aj priamych indícií priam pociťujeme nutnosť postulovať hypotézy o nepriaznivých životných skúsenostiach (ťažších frustráciách a konfliktoch) v prvých rokoch života. Tieto môžu vychýliť nastavenie regulácií CNS, zmeniť nielen funkciu, ale aj štruktúru neuronálnych sietí! Naša skúsenosť je ale podobná aj pri niektorých prípadoch ochorení, keď je jasná organická lézia, napr. pri ulcus pepticum alebo proctocolitis idio­pathica (= colitis ulcerosa). Praktická medicína nás konfrontuje s problematikou psychosomatických syndrómov, či už bez organickej lézie (konverzné a vegetatívne neurózy, resp. po novom disociatívne, somatizačné a somatoformné autonómne poruchy) alebo s organickou léziou. Tie s organickou léziou, označované ako psychosomatózy, majú teraz v ICD-10 klasifikácii kód F 54 (Psychické faktory alebo vplyvy správania pri inde klasifikovaných ochoreniach) (tabuľka 1) (7, 11). Rizikové faktory Naše hypotézy o význame ranej frustrácie a kon­ fliktov pre vznik psychosomatických syndrómov (po­ne­chajme teraz bokom psychosomatózy) nachá­ dzajú pozoruhodné potvrdenie pri štatistických výs­ kumoch (retrospektívnych, ale aj prospektívnych)

výskytu biografických rizikových faktorov v porovnaní s kontrolnými vzorkami populácie. Egle tieto faktory zhrnul (tabuľka 2) (8). Keď ich v anamnéze identifikujeme a  predpokladáme ich súvislosť s poruchou, môžeme ich v ICD-10 klasifikovať ako kódy „Z“, t. j. ako súvisiace faktory. Všimnime si, že väčšina rizikových faktorov sa dá dať do súvislosti s problematikou primárnych vzťahov v rodine. Nedostatok stabilného, harmonického, kvalitného vzťahu je často rozhodujúci. Jeho prítomnosť v detstve a  neskôr je naopak významný protektívny faktor! Človek má vrodenú potrebu takéhoto vzťahu, a dnes sa už čo-to dozvedáme aj o neuronálnych štruktúrach a  neuroendokrinných reguláciách, ktoré sa pri tom uplatňujú (9). Problematika „pripútavacieho správania“ vo vzťahoch, „pripútania“ = „vzťahovej väzby“ (J. Bowlby) bude pravdepodobne ešte aktuálnejšia v 21. storočí, než to bolo v minulom storočí. Kontakt s virtuálnou, mediál­ nou realitou, ktorý bude pravdepodobne stále viac zlou náhradou za pravý medziľudský kontakt, nedokáže zaistiť plnohodnotný vývin osobnosti, vrátane jej biologickej vrstvy (9). Stačí, keď si predstavíme dieťa vysedávajúce pred monitorom a dieťa živo komuniku­ júce s dobre naladeným rodičom, aby sme si priblížili problém, ktorý naša civilizácia a životný štýl generuje.

Tabuľka 1. Pojmy v psychosomatike. psychogénny = psychogenéza = psychodynamika = „psychosomatika“ =

zážitkovo podmienený, biograficky podmienený (aktuálne alebo skoršie zážitky) (18) vplyv psychických faktorov na ochorenia/poruchy (18) dynamické vzťahy jednotlivých častí osobnosti navzájom (18) smer medicínskeho výskumu a praxe, ktorý integratívne posudzuje psychické, somatické a sociálne faktory (21)

V súvislosti s psychosomatikou hovorí Žucha o bio-psycho-sociálnej interakcii v patogenéze (27).

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

PRÍLOHA

ČLÁNKY UVEREJNENÉ v časopisE VIA PRACTICA V rokU 2005 1/2005 Hlavná téma: Diabetes mellitus II. typu • Diabetická dyslipidémia – dôležitá súčasť komplexnej starostlivosti o diabetikov 2. typu – MUDr. Ľ. Fábryová • Problémy pri prevencii a diagnostike DM II. typu – doc. MUDr. E. Valovičová, CSc. • Alkohol a diabetes – MUDr. J. Mudra, doc. MUDr. Zdeněk Rušavý • Chronické srdeční selhání a DM – prof. MUDr. J. Špinar, CSc., FESC, prof. MUDr. J. Vítovec, CSc. • Liečba 2. typu DM – MUDr. J. Vozár, CSc.

Z praxe • Odvykáni kouření v ambulanci praktického lékaře – MUDr. J. Čupka Konzílium • Arteriálna hypertenzia a športová aktivita – prof. MUDr. D. Meško, PhD. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Krvácanie z rán a telesných otvorov – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD.

Prehľadne • Diferenciálna diagnostika kašľa, mukolytiká a expektoranciá – MUDr. V. Chovanová

Pod lupou • Intenzívna medicína – východisko pre boj proti zbytočnej smrti. Preventabilná smrť – MUDr. K. Kálig, CSc., MUDr. R. Andrejčáková

Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Akútny koronárny syndróm – h. doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD.

Paragraf • Vykonávacie predpisy ku novým zdravotníckym zákonom – JUDr. MUDr. P. Kováč

Konzílium • Bronchiálna astma a športová aktivita – prof. MUDr. D. Meško, PhD.

3/2005

Spektrum • Retardované mononitráty v klinické praxi – prof. MUDr. J. Špinar, CSc., FESC, prof. MUDr. J. Vítovec, CSc. • XV. medzinárodné sympózium – Drugs Affecting Lipid Metabolism (DALM) – MUDr. Ľ. Fábryová • Kliešťová encefalitída na Slovensku – MUDr. Máderová, CSc. Paragraf • Nový zákon o odškodnení za bolesť a sťaženie spoločenského uplatnenia – JUDr. MUDr. P. Kováč, Mgr. S. Medveďová

2/2005 Hlavná téma: Reumatológia • Farmakoterapeutické postupy pri reumatoidnej artritíde – prof. MUDr. J. Rovenský, DrSc., MUDr. I. Rybár, MUDr. D. Mičeková, CSc., MUDr. D. Žlnay, PhD., doc. MUDr. J. Lukáč, CSc., MUDr. P. Poprac, PhD. • Koxiby v reumatológii – doc. MUDr. J. Lukáč, CSc., prof. MUDr. J. Rovenský, DrSc., MUDr. O. Lukáčová, PhD. • Sjögrenov syndróm – terapeutické možnosti – MUDr. D. Mičeková, CSc., prod. MUDr. J. Rovenský, DrSc., MUDr. V. Mlynáriková • Klinické prejavy systémového lupus erytematozus – MUDr. I. Révayová Prehľadne • Chronická obštrukčná choroba pľúc – prof. MUDr. E. Rozborilová, CSc. • Manažment refluxnej choroby pažeráka – doc. MUDr. M. Bátovský, CSc.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk  /  samostatná príloha

Hlavná téma: Kožné ochorenia • Súčasný pohľad na etiopatogenézu a liečbu akné – MUDr. D. Buchwald, PhD. • Psoriáza – novinky v patogenéze a terapii – MUDr. Z. Szép • Superficiálne mykózy – doc. RNDr. A. Volleková, CSc., MUDr. A. Baroňáková • Čo by mal vedieť každý lekár o atopickej dermatitíde – doc. MUDr. T. Danilla, PhD. • Syfilis – MUDr. A. Baroňáková Prehľadne • Anémie – diagnostika a liečba – MUDr. A. Kafková • Prehľad antitrombotickej liečby pri akútnom koronárnom syndróme bez elevácie ST segmentu – prof. MUDr. V. Hricák, CSc., MFSC Konzílium • Kožné choroby a športová aktivita – prof. MUDr. D. Meško, PhD. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Poranenia kostí, kĺbov a svalov – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Spektrum • Nová stratégia liečby zásadne mení manažment hypertenzie – štúdia ASCOT Pod lupou • Kanisterapia – D. Fridrichová



PRÍLOHA

Paragraf • Lekár ako svedok a znalec v občiansko-právnom a trestnom konaní – Mgr. S. Medveďová, JUDr. MUDr. P. Kováč Príloha • Vybrané kapitoly z klinickej gastroenterológie pre praktických lekárov (1. časť) – MUDr. R. Hrčka, CSc.

4/2005 Hlavná téma: Ischemická choroba srdca • Prevencia ICHS – MUDr. M. Luknár, MUDr. B. Líška • Diagnostika porúch prekrvenia a dysfunkcie myokardu – MUDr. I. Štefanková, prof. MUDr. J. Fabián, DrSc. • Farmakoterapia ICHS z pohľadu potrieb a možností ambulantnej sféry – doc. MUDr. E. Goncalvesová, CSc., prof. MUDr. J. Fabián, DrSc. • Perkutánna koronárna intervencia v liečbe ICHS – MUDr. V. Fridrich, PhD. • Starostlivosť o pacientov po revaskularizačnej liečbe myokardu: prístup praktického lekára – prof. MUDr. V. Hricák, PhD., MFSC. • Chirurgická liečba chronickej ICHS – MUDr. R. Outrata, MUDr. J. Lupták Konzílium • Chlamýdiové infekcie z pohľadu gynekológa – MUDr. J. Šimko, PhD. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Úrazy elektrickým prúdom a bleskom – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Spektrum • Zmena zabezpečenia očkovacích látok z centrálneho systému na decentralizovaný – h.doc. MUDr. E. Máderová, CSc. • Vaše ohlasy – Poučná skúsenosť z obhliadky mŕtvoly Pod lupou • Informácie pre lekárov na internete – www.zdravcentra.sk – Mgr. Z. Mikovčáková Paragraf • Eutanázia a asistovaná samovražda z hľadiska trestného práva – JUDr. MUDr. P. Kováč Relax • Pán doktor, príďte! Zápisky lekára po 100 rokoch – MUDr. J. Jakuš

5/ 2005 Hlavná téma: Endokrinné ochorenia • Najčastejšie tyreopatie v ambulancii praktického lekára – doc. MUDr. J. Podoba, CSc. • Inzulínová rezistencia a syndróm polycystických ovárií – prof. MUDr. I. Lazúrová, CSc., MUDr. I. Dravecká • Inzulíny – stále jediná záchrana pre ľudí s diabetom I. typu – MUDr. Ľ. Barák, CSc. • Úloha praktického lakára v diagnostike hormonálne podmienenej sekundárnej artériovej hypertenzie – doc. MUDr. J. Podoba, CSc., MUDr. Ľ. Trejbalová, MUDr. J. Štekláč

II

Prehľadne • Hepatitída C – novinky v liečbe – MUDr. Ľ. Skladaný, PhD., MUDr. E. Lovrantová • Parenterálna a enterálna výživa – MUDr. J. Mikula, MUDr. L. Hluchová Konzílium • Predoperačné vyšetrenia – hľadanie konsenzu medzi odborníkmi – prof. MUDr. O. Masár, CSc. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Postupy rozšírenej neodkladnej resuscitácie – algoritmy – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Spektrum • Nezvládnutá pandémia AIDS: nové iniciativy v boji s nákazou HIV – doc. MUDr. V. Mayer, DrSc. • Srovnání účinnosti semi-generického a originálního atorvastatinu (připravky Tulip 20 mg a Sortis 20 mg) – doc. MUDr. R. Češka, Csc., prof. MUDr. H. Vaverková, CSc., as. MUDr. M. Vrablík, PhD., J. Housová, T. Štulc, Ž. Reiner, Z. Rumboldt Paragraf • Zodpovednosť lekára pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti – JUDr. MUDr. P. Kováč Pod lupou • Národný register tuberkulózy – MUDr. J. Trenkler • Pupočníková krv: sľubný zdroj kmeňových buniek pre transplantácie – RNDr. M. Najvirtová, PhD., Mgr. L. Kučerová, PhD., MUDr. M. Kubeš, CSc., MUDr. Z. Hamid Príloha • Vybrané kapitoly z klinickej gastroenterológie pre praktických lekárov (2. časť) – MUDr. R. Hrčka, CSc.

6/2005 Hlavná téma: Bolesť • Symptómy, ktoré zhoršujú bolesť – MUDr. H. Jakubíková • Možnosti prevencie chronickej bolesti – MUDr. D. Hasarová • Adjuvanciá v liečbe chronickej bolesti – MUDr. S. Fabuš • Neopioidné analgetiká v liečbe chronickej bolesti – MUDr. I. Martuliak, PhD. • Nežiaduce účinky opioidovej liečby – MUDr. E. Salamonová Spektrum • Preskripční zvyklosti léčby bolesti v první linii – MUDr. J. Skoupá, doc. MUDr. J. Gajdošík, PhD., Mgr. I. Grešová, PharmDr. V. Černá Prehľadne • Možnosti diagnostiky a liečby dyslipidémií v ambulancii všeobecného lekára – MUDr. Ľ. Fábryová • Pásový opar (Herpes zoster) – MUDr. I. Stankovič, CSc. • Farmakoterapia peptických vredov – prof. MUDr. R. Hyrdel, CSc.

samostatná príloha  /  www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

PRÍLOHA

Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Popáleniny a poleptania – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Paragraf • Mlčanlivosť zdravotníckych pracovníkov – JUDr. MUDr. P. Kováč

7 – 8/2005 • • • • •

Hlavná téma: Problematika sexuálneho života Pohlavné choroby v ambulancii praktického lekára – doc. MUDr. P. Jarčuška, PhD., MUDr. A. Liptáková, PhD. Súčasné možnosti antikoncepcie – MUDr. Z. Nižňanská, PhD. Sexuálne poruchy v ambulancii praktického lekára – MUDr. D. Caisová Erektilná dysfunkcia ako prvý príznak cievneho ochorenia – MUDr. M. Hrivňák

Prehľadne • Pľúcne mykózy – h.doc. MUDr. Ľ. Drgoňa, CSc., MUDr. V. Ballová, MUDr. M. Ladická, MUDr. J. Lakota, CSc., MUDr. A. Vranovský, prof. RNDr. J. Trupl, CSc. • Syndróm diabetickej nohy: diagnostika, prevencia a liečba v možnostiach praktického lekára – MUDr. R. Palmajová, J. Palmaj • Poruchy zrážania krvi – MUDr. Ľ. Váleková Konzílium • Ischemická choroba srdca a športová aktivita – prof. MUDr. D. Meško, PhD. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Cievne mozgové príhody v prednemocničnej praxi – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Spektrum • Tuberkulóza a HIV/AIDS koinfekcia – doc. MUDr. I. Solovič, CSc., MUDr. J. Kotuľáková Príloha • Vybrané kapitoly z klinickej gastroenterológie pre praktických lekárov (3. časť) – MUDr. R. Hrčka, CSc.

9/2005 Hlavná téma: Angiológia • Diagnostika a liečba zápalových ochorení žilového systému – MUDr. E. Ambrózy • Venofarmaká v liečbe chronickej žilovej insuficiencie – prof. MUDr. V. Štvrtinová, CSc. • Pohľad angiochirurga na problematiku chronickej žilovej insuficiencie – MUDr. T. Molčan • Diagnostika a liečba chronickej žilovej insuficiencie so zameraním na edém a  lymfedém – MUDr. A. Džupina • Kompresívna terapia pri chronickej žilovej insuficiencii – dipl. s. I. Dršková, dipl. s. Z. Haramiová, MUDr. T. Molčan

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk  /  samostatná príloha

Prehľadne • Probiotiká – MUDr. M. Mego • Atypické patogény a ich vplyv na liečbu respiračných infekcií – h.doc. MUDr. Ľ. Drgoňa, CSc. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Manažment pacientov s polytraumou – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Konzílium • Choroba z povolania v ambulancii praktického lekára – h.doc. MUDr. I. Bátora, PhD. Paragraf • Novinky v zdravotníckej legislatíve (1. časť) – JUDr. MUDr. P. Kováč Odborné podujatia • Medicína pre prax – správa z kongresu lekárov prvého kontaktu, Bratislava, 8. – 9. septembra 2005 – MUDr. J. Jakuš Autodidaktický test č. 1/2005

10/2005 Hlavná téma: Choroby obličiek a močových ciest • Antibiotická liečba infekcií dolných močových ciest – doc. MUDr. S. Krčméry, CSc. • Urolitiáza v ambulantnej a klinickej praxi – MUDr. I. Milichovský, doc. Ing. I. Kron, doc. MUDr. L. Valanský, PhD. • Inkontinencia moču – diagnostika a liečba – MUDr. M. Vagovčák • Chronické choroby obličiek: epidemiológia, klasifikácia a skríning – MUDr. T. Pasminka • Manažment dyslipidémií u pacientov s chronickým obličkovým ochorením – MUDr. Ľ. Fábryová Prehľadne • Sekundárna prevencia ischemických cievnych mozgových príhod – MUDr. F. Cibulčík, PhD. Konzílium • Možnosti diagnostiky a liečby depresie v ambulancii praktického lekára – doc. MUDr. V. Kořínková, CSc. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Bezvedomie neúrazového pôvodu – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. Z praxe • Závažná infekcia s multiorgánovým zlyhaním spôsobená Chlamydophila pneumoniae – MUDr. N. Špiláková, doc. MUDr. P. Jarčuška, CSc., MUDr. Z. Paraličová, PhD., MUDr. I. Štúr, prof. MUDr. I. Schréter, CSc., MUDr. A. Liptáková, PhD., MUDr. L. Balogová

III

PRÍLOHA

Paragraf • Novinky v zdravotníckej legislatíve (2. časť) – JUDr. MUDr. P. Kováč Príloha • Vybrané kapitoly z klinickej gastroenterológie pre praktických lekárov (4. časť) – MUDr. R. Hrčka, CSc. Autodidaktický test č. 2/2005

11/2005 Hlavná téma: Osteoporóza • Epidemiológia osteoporózy – MUDr. P. Masaryk, CSc. • Diagnostika osteoporózy – MUDr. Z. Killinger, prof. MUDr. J. Payer, CSc., MUDr. L. Baqi, MUDr. P. Hrúziková • Sekundárna osteoporóza – MUDr. S. Tomková, PhD., MUDr. D. Telepková • Novšie aspekty prevencie a liečby osteoporózy – prof. MUDr. J. Payer, CSc., MUDr. Z. Killinger, PhD., MUDr. L. Baqi, MUDr. P. Hrúziková • Komplexná liečba bolesti pri osteoporóze – MUDr. E. Ďurišová

• • •

Liečba obéznych pacientov s diabetes mellitus – doc. MUDr. B. Krahulec, CSc., MUDr. D. Habdáková Farmakoterapia obezity – prof. MUDr. J. Payer, CSc., MUDr. A. Petrusová Súčasné možnosti chirurgickej liečby morbídnej obezity – doc. MUDr. P. Holéczy, CSc.

Prehľadne • Aktuálna rezistencia u patogénov horných dýchacích orgánov – doc. MUDr. A. Líšková, PhD. • Má metabolická liečba srdcového zlyhania racionálne zdôvodnenie? – prof. MUDr. V. Bada, CSc. • Manažment exacerbácií u pacientov s CHOCHP a astmou – doc. MUDr. Š. Urban, CSc. • Hypertenzná kríza – MUDr. J. Kasper • Aditívne imunologické a neantibiotické účinky azalidových antibiotík – doc. MUDr. P. Jarčuška, PhD., doc. MUDr. R. Novotný, PhD., MUDr. A. Liptáková, PhD., MUDr. L. Balogová, MUDr. P. Kristian, PhD. Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): podchladenie – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD.

Prehľadne • Starostlivosť o popálených v ambulancii praktického lekára – doc. MUDr. J. Koller, PhD. • Migréna – MUDr. A. Petrovičová

Spektrum • Infekcia vírusom HIV a zdravotnícky pracovník – doc. MUDr. V. Mayer, DrSc., MUDr. A. Mayer

Konzílium • Chronická rinosinusitída – MUDr. I. Šebová, CSc., MUDr. J. Siváček • Diabetes mellitus a športová aktivita – prof. MUDr. D. Meško, PhD.

Príloha • Vybrané kapitoly z klinickej gastroenterológie pre praktických lekárov (5. časť) – MUDr. R. Hrčka, CSc.

Memorix • Repetitórium urgentnej medicíny (seriál): Omrzliny – h.doc. MUDr. V. Dobiáš, PhD. • Antiinfektíva (registrované k 29. 6. 2004) – MUDr. E. Mikušková

Autodidaktický test č. 4/2005

Spektrum • Vtáčia chrípka a jej možné dopady na zdravie ľudí – h.doc. MUDr. E. Máderová, CSc.

•

Suplement 1 – Onkológia •

•

Pod lupou • Slovenská asociácia aterosklerózy – MUDr. Ľ. Fábryová Odborné podujatia • Správa zo VII. Česko-Slovenských dialógov o bolesti a XIII. Slovenských dialógov o bolesti – MUDr. J. Zeman Autodidaktický test č. 3/2005

• • • •

12/2005 Hlavná téma: Obezita • Ambulantná liečba obezity – MUDr. A. Janco, MUDr. A. Jancová • Prevencia obezity – MUDr. I. Majerčák • Práca psychológa v obezitologickej ambulancii – MUDr. D. Onačilová

IV

• • •

Racionálna liečba infekcií u onkologických pacientov – h.doc. MUDr. Ľ. Drgoňa, CSc. Diagnostika a liečba malígnych lymfómov – MUDr. A. Vranovský Diagnostika a liečba gestačnej trofoblastovej choroby – prof. MUDr. J. Šufliarsky, PhD., doc. MUDr. M. Korbeľ, PhD., MUDr. I. Ilavská, prof. MUDr. I. Koza, DrSc., MUDr. Z. Nižňanská, PhD., doc. MUDr. M. Redecha, PhD., prof. MUDr. Ľ. Danihel, PhD., prof. MUDr. J. Vojtaššák, PhD., doc. MUDr. V. Repiská, PhD. Včasný karcinóm prsníka – prof. MUDr. S. Špánik, CSc. Súčasný stav liečby lokálne pokročilého nemalobunkového karcinómu pľúc – MUDr. P. Kasan Kolorektálny karcinóm – MUDr. T. Šálek Biopsia sentinelovej uzliny – nová stagingová metóda pacientov s malígnym melanómom – MUDr. P. Bakoš, MUDr. D. Mládek, MUDr. N. Torišková, MUDr. V. Vondrák, h.doc. MUDr. E. Bakoš, CSc., MUDr. M. Bakoš Diagnostika a liečba karcinómu ovária – prof. MUDr. S. Špánik, CSc. Liečba pokročilých nádorov z germinatívnych buniek – doc. MUDr. J. Mardiak, CSc. Farmakoterapia bolesti – MUDr. Ľ. Nemčíková

samostatná príloha  /  www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

konzílium

Tabuľka 2. Biografické rizikové faktory. (Podľa U. T. Egle et el., 1997 (8); WHO, ICD-10, 1991 (7) V ICD-10 možno tieto faktory klasifikovať ako kódy „Z“, t. j. ako „súvisiace faktory“, ak zreteľne prispievajú k súčasnému stavu alebo zreteľne ovplyvňujú výskyt, prejavy, priebeh, diagnózu, alebo liečbu.

– Nízky socioekonomický status – Matka zamestnaná v prvom roku života – Nízke vzdelanie rodičov – Veľká rodina a veľmi málo obytného priestoru – Kontakty so zariadeniami sociálnej kontroly – Kriminalita alebo disocialita jedného z rodičov – Chronická disharmónia, vzťahová patológia v rodine – Psychické poruchy matky alebo otca – Neželané dieťa – Matka vychováva dieťa sama – Autoritatívne správanie otca – Sexuálne alebo agresívne zneužívanie – Často sa meniace včasné vzťahy – Zlé kontakty s vrstovníkmi – Odstup od najmenšieho súrodenca menej ako 18 mesiacov – Nemanželské dieťa

Tabuľka 4. Konverzné poruchy (Alexander/ICD-10). (Podľa F. Alexander, 1971 (1), WHO, ICD-10, 1991 (7). Alexandrov pojem konverzných porúch porúch sa sa nám námvvICD-10 ICD-10klasifikácii klasifikáciirozpadá rozpadádodoviacerých viacerýchporúch, porúch,pripriktorých ktorýchsasa stretávame s konverzným, resp. disociačným mechanizmom. mechanizmom. ALEXANDER

ICD-10

Konverzné poruchy

Disociatívne konverzné poruchy (F 44)



– Disociatívna porucha motoriky (F 44.4)

– Disociatívne kŕče (F 44.5)

– Disociatívne poruchy citlivosti a senzorické poruchy (F 44.6)



Somatizačná porucha (F45)



– Nediferencovaná somatizačná porucha (F 45.1)



– Somatoformná algická porucha (F 45.4)

Tabuľka 5. Vznik symptómov konverzným mechanizmom. (Podľa Adlera a Hemmelera, 1986, modifikoval: S. O. Hoffmann a G. Hochapfel, 2004 (12) NEVEDOMÉ

PREDVEDOMÉ/VEDOMÉ

neznesiteľná situácia/ spúšťač konfliktu VNÚTORNÝ KONFLIKT

nevedomé prianie/ predstava/impulz hľadá výraz

spojenie so somatickým pochodom/prežívaním („somatizácia“)



rozštiepenie psychického a somatického prežívania („disociácia“)

samotný somatický pochod

Pre význam peristatických, hlavne psychosociálnych faktorov v genéze funkčných psychosomatických syndrómov hovoria aj genetické štúdie. Konkordancia u jednovaječných dvojčiat je 25 %, väčšiu váhu má teda prostredie (19).

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

tendencia potláčajúca výraz, prejavenie (hanba, svedomie, inhibícia, „obrana“)

somatický symptóm ako kompromis („symbolizácia“ pôvodného priania)

Klasifikácia, psychogenéza, psychodynamika Vráťme sa ale ku klasifikačným problémom pri psychosomatických syndrómoch a všimnime si porovnanie staršej (Alexander) a novšej terminológie (ICD-

Tabuľka 3. Psychosomatické syndrómy v širšom zmysle (F. Alexander). 1. Konverzné neurózy 2. Vegetatívne neurózy 3. Psychosomatózy

10). Uvidíme, že vzťahy sú prehľadné. Načrtneme tiež hypotézy o psychogenéze a psychodynamike. Ak sa teraz zameráme na psychické faktory a „mechanizmy“, ktoré hrajú rolu pri vzniku a priebehu psychosomatických syndrómov, to neznamená, že by sme si neuvedomovali význam hereditárnych faktorov. Na základe výskumu dvojčiat s neurotickými syndrómami (vrátane konverzných a psychovegetatívnych), môžeme predpokladať, že pôsobia ako predispozičný faktor, ale pravdepodobne nie ako rozhodujúci patogenetický faktor. Bleuler hovorí o vplyvoch vrodených pohotovostí a  životných skúseností a o interakcii medzi nimi. Pri uvažovaní o psychosomatických poruchách nám pomáha koncept bio-psycho-sociálneho modelu zdravia a choroby. Franz Alexander – zakladateľ modernej psychosomatiky a MKCH-10 Základný koncept psychosomatických syndrómov v širšom zmysle slova postuloval Franz Alexander ešte v roku 1950 vo svojej ešte i dnes aktuálnej monografii o psychosomatike (1). Alexander rozlišuje: 1. konverzné neurózy, 2. vegetatívne neurózy a 3. psychosomatózy. Všetky 3 skupiny majú spoločné to, že v popredí sú telesné symptómy a psychické činitele sú dôležité pre ich vznik a priebeh. Somatické lézie sa zisťujú v skupine psychosomatóz. (tabuľky 3 a 4) Vznik symptómov konverzným mechanizmom (12) si možno modelovo predstaviť na základe dôkladných anamnéz a hlbinných/psychodynamic­ kých psychoterapií pacientov s „hysterickými“ telesnými symptómami. K objasneniu tejto problematiky podstatným spôsobom prispel S. Freud, keď u týchto pacientiek rekonštruoval vnútorný konflikt. Na za­čiatku je neznesiteľná situácia alebo spúšťač konfliktu, ktorý následne aktivuje určité nevedomé prianie, predstavu alebo impulz. Tieto si hľadajú svoj výraz, „chcú sa“ realizovať, ale narazia na hanbu, svedomie, zábranu, teda na tendenciu, ktorá potláča spontánny výraz, prejavenie impulzu. Nastoluje sa obrana voči impulzu, jeho vytesnenie z vedomia. Psychická predstava sa teraz spája s telesným pochodom (somatizácia). Následne dochádza k rozštiepeniu duševného a telesného prežívania (disociá­ cia), takže telesný pochod samotný si dokáže zaistiť prejavenie napriek obrane. Prejavenie, výraz je teraz na úrovni telesnej reči a už nie je bezprostredne zro-

29

konzílium

Tabuľka 6. Vegetatívne neurózy podľa F. Alexandra v ICD-10. (Podľa Alexander 1971 (1), WHO, ICD-10, 1991 (7). ALEXANDER

Tabuľka 7. Model vzniku psychovegetatívnych syndrómov (vegetatívnych neuróz, somatoformných autonómnych porúch). (Podľa: S. O. Hoffmann a G. Hochapfel, 2004 (12). STAV AFEKTÍVNEHO NAPÄTIA (vedomý, častejšie nevedomý)

ICD-10

Vegetatívne neurózy

Somatoformná autonómna porucha (F 45.3)



– kardiovaskulárny systém



– horný GIT



– dolný GIT



– respiračný trakt



– urogenitálny trakt

Inhibície v prejavovaní afektov Zosilnená „resomatizácia“ afektov Vnútorné konflikty „strain“

zumiteľný. Telesný symptóm sa tak dá chápať ako kompromis pri vnútornom konflikte, ako symbolizácia pôvodného, vytesneného priania (tabuľka 5). Zamerajme teraz našu pozornosť na druhú skupinu psychosomatických syndrómov, na vegetatívne neurózy, ako ich označoval F. Alexander. Takto nazýval poruchy vegetatívnych funkcií vplyvom pretrvávajúcich alebo periodicky sa opakujúcich emočných stavov napätia alebo konfliktov. Vegetatívnou dysreguláciou podmienené symptómy tu nie sú symbolickým vyjadrením konfliktu, ako sme to videli pri konverzných neurózach, ale vegetatívnym korelátom viac či menej nevedomej emócie. Alexandrove vegetatívne neurózy sa dnes v ICD – 10 klasifikácii diagnostikujú ako F 45.3 – somatoformná autonómna porucha, ktorá sa môže týkať rôznych orgánov a systémov inervovaných vegetatívnym, autonómnym nervstvom. V tabuľke 6 sú uvedené klasifikačné súvislosti. V ďalšej, siedmej tabuľke je schematicky znázornený model vzniku vegetatívnych neuróz, pri ktorých, ako už bola zmienka, sú symptómy dané vegetatívnou dysfunkciou, táto je podmienená stavom vegetatívneho napätia, ktoré úzko súvisí s afektívnym napätím pri vnútorných konfliktoch a vonkajších

Vonkajšie preťaženie „stres“

STAV VEGETATÍVNEHO NAPÄTIA (väčšina pac. nevníma žiaden afektívny tlak) Dysfunkcia

Symptómy

stresoroch. Podmieňujúci faktor je pritom inhibícia v  prejavovaní afektov, ktoré sa potom viacej manifestujú somaticky.

Tabuľka 8. Psychosomatózy. Alexander, 1971 (1), WHO, ICD-10, 1991 (7). ALEXANDER ICD-10 Psychosomatózy

Nakoniec sa dostávame k tretej skupine psychosomatických syndrómov, k psychosomatózam. Dajú sa pri nich zistiť organické lézie (napr. vredy pri ulcus pepticum alebo colitis ulcerosa), pri ich vzniku a priebehu avšak hrajú významnú úlohu psychické faktory. ICD-10 nám odporúča používať kategóriu F-54 – psychické faktory alebo vplyvy správania pri inde klasifikovaných ochoreniach, ako to ukazuje tabuľka 8.

psychické faktory alebo vplyvy správania pri inde klasifikovaných ochoreniach (F 54)

dnes už vyžaduje určité korektúry, je stále inšpiratívna a zohrala významnú úlohu vo vývoji psychosomatiky. Podľa tohto modelu vznikajú vegetatívne neurózy a pychosomatózy v súvislosti s hyperstimuláciou sympatikovej a/alebo parasympatikovej časti vegetatívneho nervového systému, pričom je ovplyvnený aj endokrinný systém. Sympatiková hyperstimulácia vzniká pri hostilnej naladenosti, ktorá by vyústila do boja o dominanciu alebo k úteku. Bojové alebo úte-

Alexander a jeho spolupracovníci dospeli k  poznatkom, ktoré sa pokúsili vyjadriť v schéme modelu vzniku vegetatívnych funkčných porúch a psychosomatóz (tabuľka 9). Aj keď si táto schéma

Tabuľka 9. Model vzniku vegetatívnych funkčných porúch a psychomatóz podľa Alexandra („špecifické psychodynamické konfliktové situácie“). (1) VÔĽOVÉ ÚSILIE

DIARHORE OBSTIPÁCIA PEPTICKÝ VRED

NEUROENDOKRINNÝ SYSTÉM

ASTMA

BLOKÁDA

HYPERKOMPENZÁCIA

COLITIS EXHAUSTÍVNE STAVY

NARCISTICKÝ PROTEST PROTI INFANTILNEJ ZÁVISLOSTI

AGRESIA S KONKURENČNÝMI EMÓCIAMI

NEPRIATEĽSTVO

SYMPATICKÝ NERVOVÝ SYSTÉM

BOJ ALEBO ÚTEK

ÚZKOSŤ ALEBO POCIT VINY POCITY MENEJCENNOSTI DIABETES?

BYŤ OCHRAŇOVANÝ A OPATROVANÝ

PARASYMPATICKÝ NERVOVÝ SYSTÉM

BLOKÁDA

INFANTILNÁ ZÁVISLOSŤ

VASOVAGÁLNA SYNKOPA

NEUROENDOKRINNÝ SYSTÉM

MIGRÉNA

VYSOKÝ TLAK ARTRITÍDA KARDIONEURÓZY

30

HYPERTHYERÓZA

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

konzílium

Tabuľka 10. Ego-psychologický aspekt. ...psychosomaticky chorí majú (oproti neurotikom) menej rozvinuté sebavnímanie v oblasti svojich konfliktov a naladeností a javia sa nediferencovaní vo svojich emóciách a duševných motiváciách... W. Bräutigam, 1973, 1997 ...tendencia k výlučne „technicko-racionálnemu mysleniu“ („pensée opératoire“)...

P. Marty, 1963

... chudobnosť emočného výrazu- alexithýmia...

Sifneos, 1975

Tabuľka 11. Z hľadiska teórie objektných vzťahov (Podľa J. Küchenhoff, 2002 (15). Na začiatku je vzťahová patológia v ranom detstve: ® mimoriadne ohrozujúca reprezentácia vzťahu ® obrana pred príliš silnými afektami vo vzťahu (= zavrhnutie ) ® zničenie reprezentácie ® akcentácia normatívneho a hyperreálneho vo vzťahoch ® pri aktuálnom konflikte sa aktivujú len predsymbolické reprezentácie vzťahu, úzko súvisiace s telesnými skúsenosťami

kové riešenie je však z vonkajších alebo vnútorných dôvodov zablokované. Takto by pri príslušných ďalších dispozíciách mohli vznikať migrény, hypertenzie, kardioneurózy, a iné. Ak naopak pri spracúvaní konfliktov dôjde k na­ staveniu na prijímanie lásky („infantilná závislosť“), ale „konzumácia“ ochrany a opatery je v nedohľadne alebo vnútorne neprijateľná, dochádza podľa Alexandra k parasympatikovej hyperstimulácii, čo spolu s ďalšími neuroendokrinnými dysreguláciami môže viesť napr. k astme, colitis, peptickému vredu. Alexander teda vidí psychosomatické syndrómy (vegetatívne neurózy a psychosomatózy) ako problém intrapersonálnej psychodynamiky jedinca, ktorý je v určitom interpersonálnom poli, a ktorý v núdzi má tendenciu k agresívnemu vyladeniu alebo naopak k potrebe lásky, pomoci, opatery. Terminálne alebo konzumné správanie, ako by povedal etológ, ale nie je dostupné. Či už z vonkajších alebo vnútorných dôvodov. Výsledkom je frustrácia pudovej potreby. V súčasnosti vieme, že vegetatívna hyperstimulácia sa dá niekedy ťažko priradiť len k sympatiku alebo parasympatiku, často ide o  zvýšenú alebo zmenenú aktivitu oboch častí vegetatívneho nervstva (4). Taktiež už v súčasnosti vieme, že nie každú astmu bronchiale alebo vredovú chorobu možno chápať ako psychosomatózu. Teda, že môžu vznikať aj bez prispenia psychických činiteľov. V praxi sa musíme usilovať o pozitívny dôkaz „psychosomatického komponentu“ (26) u jednotlivého pacienta. Vyplývajú z toho napr. aj terapeutické implikácie. Stačí tu pripomenúť dobré skúsenosti s autogénnym tréningom, progresívnou svalovou relaxáciou alebo s hypnózou pri psychosomatických syndrómoch (10). Po Alexandrovi ďalší hlbinne psychologicky (psychodynamicky) orientovaní autori prispeli k po­

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

znávaniu psychického fungovania pacientov so somatoformnými poruchami a  psychosomatózami a svoje poznatky konceptualizovali. Všimnime si aspoň heslovito ego-psychologické aspekty a potom prístupy z hľadiska teórie objektných vzťahov. V tabuľke 10 vidíme, že Marty, Sifneos, Bräuti­ gam zachytávajú niečo, čo poznáme z individuálneho kontaktu s psychosomatickými pacientami a tiež zo skupinovej psychoterapie. Odkiaľ sa ale berie tento útlm vedomého prežívania emócií? Odpoveď môžeme hľadať v  nálezoch, že u psychosomatických pacientov sa často stretávame so vzťahovou patológiou v ranom detstve. V tabuľke 11 je heslovitý súhrn poznatkov z hľadiska objektných vzťahov. Podstata týchto poznatkov hovorí, že u  psychosomatických pacientov je na začiatku vzťahová patológia v ranom detstve a pri aktuálnych konfliktoch sa aktivujú tie časti negatívnej skúsenosti vo vzťahu, ktoré sú úzko spojené s telesnými skúsenosťami ešte v predverbálnom období. Aby človek menej psychicky trpel zavrhne ohrozujúcu predstavu o vzťahu a príliš silné emócie, a v sú­ časnosti sa pokúša ísť životom tak, že akcentuje vo vzťahoch to, čo je normálne, normatívne a „hyperreálne“ . Tieto poznatky majú opäť významné terapeutické implikácie. Jednak v zmysle trpezlivého, pomalého budovania oporného terapeutického vzťahu a  tiež v zmysle posilňovania a aktivovania pozitívnych vnútorných zdrojov. Môže sa to diať veľmi prirodzene a jednoducho, napr. keď oceníme nejakú pacientovu pozitívnu vlastnosť, schopnosť, nadanie, prejavíme naše uznanie aj verbálne a neverbálne, nielen vo svojej mysli. Aké má pacient pekné zážitky a skúsenosti? Kedy zažíval uvoľnenie, úplný pokoj a pohodu? Kedy bol na seba zvlášť hrdý a spokojný so sebou? Niektoré psychoterapeutické metódy majú dôkladne rozpracovanú túto podpornú („supportívnu“) stránku terapeutického kontaktu a zámerné evokovanie prežívania pozitívnych emócií (napr. pri imagináciách vo vyššom stupni autogénneho tréningu, v katatýmne-imaginatívnej psychoterapii, v koncentratívnej pohybovej terapii, ale aj v rámci bežnej verbálnej psychodynamickej psychoterapie a tiež v rámci kognitívnobehaviorálnej terapie). V psychosomatickom prístupe chápeme „lekára/lekárku ako liek“! Osoba, osobnosť, komunikačné a vzťahové kvality lekára/lekárky pôsobia upokojuj-

úco a liečivo. Liečivú stránku rozhovoru lekára/lekárky s pacientom/pacientkou brilantne popisuje a na prepisoch rozhovorov ilustruje a komentuje WetzigWürth a Müller (23) v knihe Psychoterapeutický rozhovor. Pomáhajúce dialógy v lekárskej praxi (www. vydav-f.wz.cz). Problém afektívnych porúch (zvlášť depresie a fibromyalgie) Tento pokus o prehľad psychodynamiky a psychogenézy psychosomatických syndrómov si vy­ žaduje minimálne jedno doplnenie, ktoré sa týka diagnostiky a má dôležité dôsledky pre plánovanie liečby. Ide o telesné symptómy, ktoré sa nedajú zaradiť k žiadnej zo zmienených skupín psychosomatických syndrómov a ktoré sa vyskytujú ako súčasť (korelát) depresívneho stavu alebo ktoré môžeme chápať ako ekvivalent depresie (larvovaná depresia). Hereditárny faktor hrá pri depresiách významnejšiu úlohu než pri funkčných psychosomatických (somatoformných) poruchách. Wieck (24) vyhodnotil vzorku 2 000 pacientov s endogénnou depresiou (dnes by sme povedali s endogenomorfnou depresiou) a u veľkej časti týchto pacientov zistil rôzne telesné ťažkosti, ktoré sa nedali vysvetliť somatickým ochorením, ale dali sa chápať ako korelát depresie. Išlo o rôzne lokalizované bolesti, pálenie, brnenie, tŕpnutie, pocity zovretia, tlaku, napätia alebo necitlivosti, prázdna. Najčastejšie lokalizácie: hlava, praecordium, sternum, epigastrium, krk. A ďalej v zostupnom poradí: oblasť pupka, dolných končatín, oka, ucha, chrbta, celé telo. Vyskytovali sa ale aj také pozoruhodné lokalizácie ako lakeť, jazyk, tvár, ústa, šija, prsty na ruke alebo nohe. Tieto ťažkosti obvykle ustupujú spolu s depresiou. Problém je v tom, že sa môžu vyskytnúť aj bez ostatných depresívnych symptómov alebo tieto sú tak diskrétne, že uniknú pozornosti. Je to živná pôda pre chybnú diagnostiku psychosomatickej poruchy, telesného ochorenia alebo simulácie. Správna diagnostika je tu dôležitá, lebo veľké šance majú antidepresíva. Na stopu nás často privedú ranné pesimá ťažkostí, skrátený alebo prerušovaný spánok (nad ránom !) a depresie v anamnéze (tabuľka 12). Tieto depresívne senzitívne poruchy pravdepodobne súvisia s cerebrálnymi dysreguláciami depresívnych pacientov, ktoré postihujú aj thalamické funkcie. Pri afektívnych poruchách, zvlášť pri zmiešaných mániodepresívnych stavoch sa však môžeme stretnúť aj s viac či menej výraznými vegetatívnymi dysreguláciami (3). Napr. zmenami v krvnom tlaku, pulzovej frekvencii, s potením, návalmi tepla alebo chladu, hnačkami. Súvislosti medzi depresívnymi poruchami a  telesnými ťažkosťami môžu byť ešte kompliko-

31

konzílium

Tabuľka 12. Lokalizácia nepríjemných telových pocitov pri endogénnej depresii. Veľkosť kruhov zodpovedá výskytu v percentách (Wieck, 1977).

V  etiopatogenéze sa uplatňuje genetická dispozícia a  vyvolávajúce stresory psychosociálnej alebo somatickej povahy (5). Vzniká tu aj vysoká komorbidita alebo až prekrývanie s chronickým únavovým syndrómom. Zvýšená komorbidita je aj s dráždivým črevom, migrénou, depresiami, bipolárnymi poruchami, úzkostnými poruchami (2). Samotná fibromyalgia sa dá zmierniť nízkymi dávkami tricyklických antidepresív (ktoré sú vhodnou indikáciou aj pri bolestiach rôzneho iného pôvodu) (6) v kombinácii s nefarmakologickou liečbou (20): edukáciou o ochorení, relaxačným tréningom (autogénny tréning alebo Jacobsonova relaxácia) a veľmi postupným vytrvalostným fyzickým tréningom; postoj k  tréningom by mal byť zo strany lekára i pacienta ako k lieku. Pri aeróbnom tréningu by mala byť intenzita záťaže mierna: 55 – 75 % pulzovej frekvencie z maximálnej pre daný

vek. Vtedy sa dobre toleruje. Cieľová dávka je 30 minút denne. Začínať je vhodné cca 5 minútami denne a každý týždeň pridávať 1 minútu. Záver Vidíme teda, že oblasť psychosomatiky je pestrá a  okrem znalosti vlastných psychosomatických syndrómov si kvôli diferenciálnej diagnostike a liečbe vyžaduje aj oboznámenie s  telesnými ochoreniami a afektívnymi poruchami (hlavne depresia­ mi a  zmiešanými stavmi, pri bipolárnej afektívnej poruche /po starom: mániodepresívne ochorenie/, ak ponecháme bokom menej časté schizofrenické ochorenia a ich „coenestetickú“ (13) symptomatiku). MUDr. Jozef Hašto Psychiatrické oddelenie NsP Legionárska 28, 911 71 Trenčín e-mail: [email protected]

Literatúra

vanejšie. Ľahká endogenomorfná depresia môže znížiť prah pre vnímanie bolesti alebo znížiť toleranciu bolesti (25). Tak sa môže dostať do popredia napr. vertebrogénna bolesť. Depresia môže tiež dekompenzovať dosiaľ kompenzované vnútorné konflikty. Upozornil na to už E. Kretschmer (14). Výsledkom môže byť neurotický alebo psychosomatický syndróm, ktorý je navrstvený na depresiu. Avšak depresia, zvlášť ťažšia, môže tiež „hodiť cez palubu“ (Weitbrecht) neurotický alebo psychosomatický syndróm (22). Depresívne vyladenie akoby mu zobralo energiu. A aby to bolo ešte komplikovanejšie: ľahká endogenomorfná depresia môže vyprovokovať u usi­ lovného, pedantného pacienta tak veľké vôľové úsilie na jej prekonávanie, že si človek vytvára prídavné emočné napätie a napr. psychovegetatívny syndróm. Lopez Ibor hovoril v tejto súvislosti o „endo-psychosomatických syndrómoch“ (17). Za zmienku tu ale stojí, že tendencia hypoteticky vykladať fibromyalgiu (2) ako larvovanú depresiu je prekonaná. Toto nepríjemné ochorenie s bolestivými úponmi svalov na rôznych častiach tela, únavou, bolesťami hlavy, poruchami spánku atď., postihuje v priebehu života až 2 % populácie (viac ženy).

32

1. Alexander F. Psychosomatische Medizin. Grundlagen und Anwendungsgebiete de Gruyter, Berlin, 1971. 2. Arnold LM. Fibromyalgia: A Disorder at the Medicine and Psychiatry Interface. APA 158 th Annual Meeting. Atlanta, 22. 5. 2005. 3. Berner P. Psychiatrische Systematik. Ein Lehrbuch. Hans Huber, Bern, 1977. 4. Bräutigam WP, Christian P, von Rad. Psychosomatische Medizin. 6. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart, 1997. 5. Claw DJ. The Patholophysiologic Basis of Fibromyalgia: Emerging Evidence. APA 158 th Annual Meeting. Atlanta 22. 5. 2005. 6. Crofford LJ. Recent Developments in the Pharmacotherapy of Fibromyalgia. APA 158 th Annual Meeting. Atlanta 22. 5. 2005. 7. Diling H, et al. (Hrsg.): Internationale Klasifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kapitel V (F). H. Huber Verlag, Bern 1991. 8. Egle UT, et al. Psychosoziale Risiko- und Schutzfaktoren in Kindheir und Jugend als Prädisposition für psychische Störungen im Ewachsenenalter. Gegenwärtiger Stand der Forschung. In: Der Nervenarzt 68, 1997, 683–695. 9. Frommer J. Psychosomatische Medizin – Eine Wissenschaft für das 21. Jahrhundert. Z. Psychosom. Med. Psychotherap. 50, 22–36, 2004. 10. Hašto J. Autogénny tréning a progresívna svalová relaxácia ako bazálne terapeutické metódy pri somatických poruchách. Psychiatria, 6, 1999, č. 1, s. 36–38. 11. Haštová M, Hašto J. Klasifikácia psychosomatických porúch v ICD-10. Porovnanie s klasickými pojmami. Slovenský lekár 4– 5, 1999. 12. Hoffmann SO, Hochapfel G. Neurosenlehre, Psychoterapeutische und Psychosomatische Medizin. Compact Lehrbuch. F. K. Schattauer Verlag. Stuttgart, 2004. 13. Huber G. Psychiatrie. 6 Aufl. Schattauer, Stuttgart, 1999. 14. Kretschmer E. Medizirische Psychologie. Thieme, Stuttgart, 1970. 15. Küchenhoff J. Psychosomatik. In: Mertens W, Waldvogel B. (Hrsg.): Handbuch psychoanalytischer Grundbegriffe. 2. Aufl., Verlag Kohlhammer, Stuttgart, 2002. 16. Lamprecht F. Spezielle Psychosomatik. In: Machtlei W, et al. (ed.): Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie. Thieme, Stuttgart 2004. 17. Lopez Ibor JJ. Psychosomatische Forschung. In: Kischer, et al (Hrsg): Psychiatrie der Gegenwart, Vol. 1/2, Springer, Berlin, 1963. 18. Peters UH. Wörterbuch der Psychiatrie und medizinischen Psychologie. Urban, Schwarzenberg, München, 2004. 19. Schepank H. Vererbung und Umwelt. In: Adler RH, et al. (ed.): Psychosomatische Medizin. Urban-Schwarzenberg, München, 1996. 20. Stanford SB. Nonpharmacologic Treatment of Fibromyalgia. APA 158 th Annual Meeting. Atlanta, 22. 5. 2005. 21. Weiner H, Mayer E. Der Organismus in Gesundheit. Auf dem Weg zu einem integrieten biomedizinischen Modell. Psychotherap. Med. Psychol. 40, (1990), 81–101l. 22. Weitbrecht HJ. Psychiatrie im Grundriss. 3 aufl. Springer, Berlin, 1973. 23. Wetzig-Würth H, Müller P. Psychoterapeutický rozhovor. Vydavateľstvo F, Trenčín, 2004. 24. Wieck HH. Lehrbuch der Psychiatrie. 2. Aufl., Schattauer, Stuttgart, 1997. 25. Wörz R, Lendle R. Schmerz-psychiatrische Aspekte und psychoterapeutische Behandlung. G. Fischer, Stuttgart, 1980. 26. Zikmund V. Choroby z civilizácie? Veda, Bratislava, 1983. 27. Žucha I. Psychosomatické choroby. In: Kolibáš E., a kol. Špeciálna psychiatria. UK, Bratislava, 1996.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

konzílium

LIEČEBNÁ REHABILITÁCIA, FYZIK ÁLNA TERAPIA A KÚPEĽNÁ LIEČBA – INDIK ÁCIE PRAKTICKÉHO LEK ÁRA František Štefanec Centrum liečebnej rehabilitácie, s.r.o., Nemšová Metódy odboru fyziatria, balneológia a liečebná rehabilitácia (FBLR) ak sú včas, správne a individuálne indikované, sú pre pacientov bezpečné, bez nežiaducich účinkov (NÚ), efektívne a nebolestivé. Sú riešením zvlášť u pacientov, u ktorých je kontraindikovaná medikamentózna liečba kvôli alergii na lieky alebo NÚ z liekov, poškodeniu vnútorných orgánov a u pacientov, keď je potrebné pôsobiť iba lokálne. Hlavný cieľ metód FBLR je obnova porušenej funkcie, úprava rovnováhy v svalovom systéme a zvládnutie bolesti. Analgetický efekt fyzikálnej terapie (FT) možno dosiahnuť viacerými spôsobmi. Kľúčové slová: fyzikálna terapia, liečebná rehabilitácia, kúpeľné liečebné metódy, úprava funkcie, svalová dysbalancia, analgetický efekt. Kľúčové slová MeSH: techniky fyzikálnej terapie; rehabilitácia; kúpele; balneológia; obnovenie funkcie; analgézia. MEDICAL REHABILITATION, PHYSICAL THERAPY AND SPA TREATMENT – INDICATIONS FOR GENERAL PRACTITIONER Methods of Physiatry, Balneology and Medical Rehabilitation ( FBLR ) – if they are promptly, correctly and individually indicated – are for patients safe, without side effects efective and without pain. They are solution for patients where is kontraindicated medicamentous therapy because of allergy or side effects from medicaments, damages of internal organs and for patients where we need to act only locally. The main target of methods of FBLR is to restore disturbed funcion , to redress the balance in muscle system and relief of pain. Analgetic effect of Physical Therapy (FT) can be obtained by more ways. Key words: physical therapy, medical rehabilitation, spa treatment methods, restored function, muscle dysbalance, analgetic effect. Key words MeSH: physical therapy techniques; rehabilitation; baths; balneology; recovery of function; analgesia. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 33 – 36 Úvod Liečebné využitie fyzikálnych podnetov bolo známe a používané historicky už v staroveku. Už v starovekej Číne boli známe niektoré metódy hydroterapie, starovekí Egypťania používali masáže, manipulácie, poznali účinky elektrických výbojov raje pri periférnych parézach. Indické Védy už v 18. storočí p.Kr. využívali liečebné polohovanie, vypracovali systém asán a telesných cvičení synchronizovaných s dýchaním, z ktorých mnohé po určitej korekcii možno využívať aj v súčasnosti. V starovekom Grécku hlavne otec medicíny Hippokrates v 4. storočí p.Kr. využíval fyzikálne podnety k liečbe aj prevencii. Imperium Romanum bolo známe tým, že takmer každé novozaložené mesto malo okrem iného aj kúpele (thermae calidae), ktoré ako archeologické pamiatky obdivujeme dodnes. Hlavne však obdivujeme myšlienku, že už vtedy mysleli na potrebnú regeneráciu („dobitie batérií“) organizmu, na ktorú v dnešnej civilizovanej uponáhľanej dobe nemáme čas a odkladáme ju vždy až na neskôr... až niekedy „neskôr“ nie je – alebo konštatujeme rôzne exhaustívne stavy, syndrómy vyhorenia, atď. Životný štýl sa ukazuje ako dominantný faktor vzniku civilizačných chorôb. Sú známe štyri determinanty zdravia: 1. zdravotnícka starostlivosť – ovplyvňuje zdravie 15 – 20 (max. 30) %,

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

2. biologické faktory – genetika ovplyvnia zdravie v 15 – 30 (max. 40) %, 3. životné prostredie má vplyv na zdravie v 20 – 30 %, 4. ale individuálny životný štýl určuje zdravie až do 50 (60) %! Prakticky vyjadrené to značí aj zodpovednosť každého za individuálne zdravie, čo bolo v zdravotnej výchove obyvateľstva v minulom období málo zdôrazňované. Dominujúce prvky súčasného životného štýlu sú: – sedavý štýl života: už od detstva a školských rokov málo pohybovej aktivity a chôdze – vozenie sa dopravnými prostriedkami aj na krátke vzdialenosti, presedanie z auta k počítaču, od počítača späť do auta, potom sedenie pri televízii, atď.; – nadvýživa a obezita – a ich dôsledky nielen na kĺbovo-svalový aparát, ale aj na cievne zmeny. Prekvapivým momentom aj mementom sú štúdie potvrdzujúce aterosklerotické pláty už u mladých osôb, dokonca u dospievajúcich teenagerov; – stres – na rôznych úrovniach (v rodine, v práci, atď). Pribudli nové prvky stresu: strata zamestnania, výrazná záťaž v práci – monitoring tempa práce u zahraničného kapitálu, finančná tieseň – zdraženie životných nákladov, tzv. pyramídové hry, krach nebankových subjektov (týkal sa vyše

160 000 osôb a ich rodín na Slovensku), hracie automaty, vzostup kriminality a drogy. Najdôležitejšie diagnózy – spolupráca všeobecných lekárov a lekára FBLR V rámci jednej práce nemožno obsiahnuť celú problematiku odboru fyziatria, balneológia a liečebná rehabilitácia (FBLR), uvádzame preto len niektoré vybrané a najdôležitejšie diagnózy, u ktorých je nutná spolupráca všeobecného lekára pre dospelých a všeobecného lekára pre deti a dorast s lekárom FBLR. U praktických lekárov pre deti a dorast sú to predovšetkým: – deti a adolescenti s chybným držaním tela (CHDT), – deformity hrudníka, – skoliózy rôznej etiológie (najčastejšie idiopatické), – pokles pozdĺžnej alebo priečnej klenby nohy, – detská mozgová obrna. Konštatujeme, že vplyvom zlepšenej depistáže – preventívnych prehliadok – už takmer nevidíme výrazné skoliózy s kostným gibbusom, ktoré by unikli sledovaniu a dispenzáru. Je však značný počet CHDT u školskej mládeže a ľahkých skolióz (obvykle do 10 – 15 st. uhla podľa Cobba). Príčina pravdepodobne súvisí so sedavým štýlom života a nedostat-

33

konzílium

kom pohybu čo do kvantity a  kvality a  ukazujú sa aj podporné vplyvy výživy, najmä nadbytok glycidov v strave a v nápojoch už od detstva. Treba pamätať, že CHDT a  skoliózu možno liečebnou telesnou výchovou (LTV) ovplyvniť a zásadne upraviť len do ukončenia kostného rastu. Ak by sa vyskytla nepoznaná skolióza až po ukončení kostného rastu, bolo by to zanedbanie zo strany detského lekára. Tiež treba myslieť na to, že je častá kombinácia CHDT alebo ľahkej skoliózy s poklesom pozdĺžnej alebo priečnej klenby nohy. Okrem obvyklého testu predklonu podľa Adamsa a  posúdenia asymetrie ramien, scapulae alatae, taille, treba zhodnotiť aj eventuálnu asymetriu panvy alebo dĺžky dolných končatín premeraním v  spinomaleolárnej a umbilikomaleolárnej distancii. Vždy treba posúdiť aj klenby nohy. U praktických lekárov pre dospelých je viacero diagnostických skupín vyžadujúcich spoluprácu lekára FBLR. Sú to hlavne: – všetky stavy po úrazoch a operáciách na pohybovom ústrojenstve – hneď po nutnej imobilizácii, – vertebrogénne algické syndrómy (VAS) každej lokalizácie (cervikálne, torakálne a lumbosakrálne), bez radikulárnej alebo s radikulárnou iritáciou, – periférne parézy nervov – hlavne n. facialis, n. radialis, n. ulnaris, n. medianus, n. peroneus, – Epikondylitídy (najčastejšie radiálneho epikondylu humeru), – artrózy každej lokalizácie, hlavne koxartrózy, gonartrózy, artrózy kĺbov nohy, omartrózy, artrózy lakťa a kĺbov ruky, ale aj temporomandibulárneho klbu, – úžinové syndrómy rôznej lokalizácie, hlavne karpálneho tunela, – Periartritídy, všetky úponové bolesti, choroby mäkkých tkanív, hlavne m. Dupuytren. – vertebrokardiálny syndróm, syndróm hrudnej steny, – reumatologické diagnózy po odznení akútneho artritického štádia, – stavy po infarkte myokardu v II. fáze rehabilitácie, – stavy po cievnych mozgových príhodách (CMP) s reziduálnou hemiparézou. Poznámky z praxe Stáva sa, že traumatológ alebo chirurg, resp. ortopéd po sňatí sadrovej imobilizácie predpokladá, že pacienta k  FBLR liečbe odošle jeho všeobecný lekár. Pacient o tom nie je povinný vedieť a zostáva doma, pritom deficit funkcie kĺbov a atrofia svalstva z nečinnosti postupuje. Právne vedomie občanov sa však bude zvyšovať... VAS: Prevažná väčšina herniácií intervertebrálnych diskov sa upraví konzervatívnou liečbou, vždy je však prítomná dysbalancia v svalovom systé-

34

me. Skrátené paravertebrálne svaly torakolumbálnej lokalizácie, skrátený m. quadratus lumborum, oslabené brušné a  gluteálne svaly ponechávajú terén pre recidívy VAS. Stavy po CMP: Často sme svedkom situácie, že až príbuzní postihnutého pacienta žiadajú pre neho základnú vec – napr. predpis francúzskej barle alebo podpornej palice, oporné madlo do WC, atď. Toto by ale mala byť iniciatíva všeobecného lekára, ktorý by mal poznať trochu aj sociálno-rodinné zázemie pacien­ta. Najviac sa dá pre pacienta po CMP urobiť prvé tri mesiace po ikte, resp. do polroka po príhode. Keď sa k odbornému lekárovi FBLR dostane hemiplegický alebo hemiparetický pacient až po roku od cievnej príhody, s ťažkými kontraktúrami a príbuzní žiadajú len predpis invalidného vozíka, ide o zanedbanie zo strany praktického lekára. Pacienti po CMP už nie sú len ľudia vo vysokom veku, ale aj relatívne mladí, u ktorých sa dá pre zlepšenie kvality života mnoho urobiť. U artróz dolných končatín treba najmä pri obezite dopĺňať adiuvatiká chôdze – podporné palice alebo francúzske barle. Ak je len 1 podporná palica alebo francúzska barla – nosia sa na nepostihnutej strane (napr. gonartróza vpravo, francúzska barla v ľavej hornej končatine). Výška držadla podpornej palice alebo francúzskej barle má byť taká, aby pri stoji boli obe ramená v horizontálnej rovine. Inak by sa ozvali ťažkosti s ramenom alebo chrbticou kvôli vynútenej skolióze. Z ochorení pohybovej sústavy – nezápalové ochorenia chrbtice najviac súvisia s nezdravým štýlom života. Práceneschopnosť pre VAS je vysoká, celoštátne sú to vysoké finančné náklady. Hospodárnejšia by bola prevencia! Napríklad 7 – 10 dňové ambulantné rehabilitačné pobyty exponovaných pracovníkov so zaučením správnych pohybových stereotypov a vypracovaním ochranného svalového korzetu. Ponúka sa otázka – prečo je tak veľa pacien­ tov s  VAS (po štyridsiatke takmer každý z  nás pocítil aspoň raz bolesti v krčnej, hrudnej, alebo lumbosakrálnej chrbtici)? V  obsiahlej literatúre boli pertraktované rôzne etiologické a patogenetické hľadiská. Veľmi stručne ich spomenieme, lebo niektoré zotrvačnosťou, resp. nesledovaním vývoja poznatkov pretrvávajú dodnes. Najprv sa predpokladal zápalový pôvod bolestí (pre koncovku – itis chýbajú však objektívne aj laboratórne známky typického zápalu). Potom tento predpoklad vystriedal reumatizmus mäkkých častí ako nevyhranený pojem, ktorý bol taktiež opustený. Neskôr sa hovorilo o  degeneratívnom pôvode ťažkostí, za ťažkosti bol zodpovedný len rtg nález na chrbtici. Najmä tieto názory v prísne štrukturálnych tézach majú veľkú zotrvačnosť. Sú však pacienti, ktorí majú dokázanú osteochondrózu a  spondy-

lartrózu chrbtice a nemajú bolesti, a naopak pacienti bez rtg nálezu s bolesťami často výraznými, s lumbagom, paravertebrálnymi kontraktúrami, atď. Preto sa začalo hovoriť o  subluxácii v  intervertebrálnych skĺbeniach – chýbal však rtg korelát. Aj tieto degeneratívne štrukturálne teórie boli opustené. Napokon prišlo obdobie, keď bol za všetko zodpovedný discus intervertebralis pod označením diskopatie – najmä s príchodom nových zobrazovacích techník a úspechom operácií medzistavcových platničiek. Prax je však v rozpore s tým, že všetko spôsobujú medzistavcové platničky. Nielenže prevažná väčšina verifikovaných hernií intervertebrálnych diskov sa vyrieši neoperačnou liečbou, ale časť pacientov má bolesti aj po úspešnej operácii hernie diskov a dokonca sa našli náhodné hernie diskov u pacien­ tov bez ťažkostí. Začala sa konečne zdôrazňovať porucha funkcie v jednotlivých segmentoch chrbtice a vyšetrovať svalový systém. Všeobecne sa akceptuje funkčná patológia pohybového systému s úpravou svalovej dysbalancie v systéme svalstva chrbtice. (Veľkú zásluhu na tom majú hlavne prof. Lewit a prof. Janda, ich práce v muskuloskeletálnej oblasti sú známe a akceptované aj na pracoviskách v USA, o čom som sa osobne presvedčil v  októbri 2005). Správne zameranie pozornosti pri probléme toľko rozšírených vertebrogénnych ťažkostí vytušil už v r. 1945 – 1950 Kraus, keď dokazoval, že bolesti v  krížoch sú spôsobené nedostatočnou svalovou silou a  zmenou elasticity svalového tkaniva. Svalové oslabenie vtedy označil ako dekondícia, pod rekondíciou rozumel vypracovanie svalového korzetu ako ochranu kĺbu pred dekompenzáciou a poškodením. Funkcia rovnováhy v svalovom systéme sa ukázala dôležitá potom, keď po opakovanom testovaní svalov metódami svalového testu sa zistili typické zákonitosti medzi svalmi. Jedny svalové skupiny majú sklon k  skracovaniu, tuhosti, hypertonusu až ku kontraktúram (posturálne, tonické svaly), iné svaly naopak majú tendenciu k oslabeniu, ochabnutiu, k  tlmu (fázické svaly). Pri dlhšej nečinnosti, nevhodnej polohe a  spoluúčinkovaní stresových faktorov dochádza ku vzniku proximálneho alebo distálneho skríženého svalového syndrómu (resp. k syndrómom krčnej hyperlordózy alebo lumbálnej hyperlordózy) a pripravuje sa terén na poruchu funkcie – k bolestivej funkčnej kĺbovej blokáde. Preto úloha LTV po úprave kĺbovej blokády je nenahraditeľná. LTV aj pri VAS má preto logické postupné dva ciele: 1. skrátené svaly vytiahnuť na ich pôvodnú dĺžku, 2. oslabené svaly posilniť. Opačne to nejde. Všetky správne liečebno-cvičebné systémy v  podstate sledujú tieto dva ciele. Lieky to za nikoho neurobia. Otázka dosiahnutia

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

konzílium

Tabuľka 1. Dva svalové systémy. Svaly s tendenciou k stuhnutosti, s prevažne posturálnou funkciou – tonické svaly:

Svaly s tendenciou k ochabnutosti, s dynamickou funkciou – fázické svaly:

Paravertebrálne chrbtové svaly (m. longissimus thoracis, m. iliocostalis, mm. rotatores), m. quadratus lumborum, m. pectoralis major, proximálna časť m. trapezius, m. levator scapulae, flexory bedrového kĺbu (m. rectus femoris, m. iliopsoas, m. tensor fasciae latae), flexory kolena – ischiokrurálne ss. (m. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus), adduktory stehna (m. adductor magnus, brevis et longus, m. pectineus), m. triceps surae, flexory na horných končatinách.

mm. glutei (m. gluteus maximus, medius et minimus), mm. recti abdominis, distálna časť m. trapezius, m. serratus anterior, mm. rhomboidei , m. supraspinati et infraspinati, m. deltoideus, predné hlboké šijové svaly, m. vastus medialis et lateralis, m. tibialis anterior, mm. peronei, m. extensor digitorum pedis, na horných končatinách extenzory.

rovnováhy je principiálna vlastne vo všetkých systémoch ľudského organizmu (napr. dosiahnuť normu v biochemických ukazovateľoch, dosiahnuť normotenziu, atď.), keď odchýlky smerom hyper- aj hypotreba upraviť. Žiaľ pre odchýlky v svalovom systéme neexistuje zatiaľ prístroj na odmeranie svalovej dysbalancie. Možno to určiť len vyšetrením podľa svalového testu a testami na skrátené a oslabené svaly, pričom je nezastupiteľná dôkladná palpácia. Jednoducho mnohoročnou skúsenosťou vycvičená ruka lekára ani v našej pretechnizovanej dobe nestratí miesto. Našťastie. Inak by bola medicína len remeslom obmedzená na prístrojovú techniku. Od Hippokratových čias však je známy citát o medicín­ skom „dlhom“ umení s málom času k tomu: Ars longa, vita brevis... Rozdelenie fyziatrie podľa liečebne použitých podnetov 1. Kinezioterapia – využíva na liečbu pohybovú energiu. 2. Elektroterapia – nízkofrekvenčné, strednofrekvenčné, vysokofrekvenčné liečebné prúdy. 3. Termoterapia – negatívna (teplo tkanivu odoberáme – kryoterapia), pozitívna teploliečba (teplo tkanivu dodávame – parafínové a iné zábaly). 4. Hydroterapia – využíva tlak vody, hydrostatický vztlak, Archimedov zákon, uplatňuje sa aj tepelná energia vody. 5. Fototerapia – elektromagnetické žiarenie nepolarizované – v spek­tre ultrafialovom + infračervenom. Osobitná je laseroterapia – laserový lúč je monochromatický, polarizovaný, koherentný, nondivergentný, vďaka čomu má vysokú penetračnú energiu. Má analgetický a antiinflamatórny účinok. Vo FBLR sa používajú najčastejšie lasery s výkonom 10  –50 mW. (Hard lasery s vysokými výkonmi majú vysoké termické účinky – využívané v chirurgii.) 6. Klimatoterapia – prírodné aj umelé fyzikálne podnety. 7. Balneoterapia – prírodné liečebné a minerálne vody, liečebné plyny, peloidy. Kinezioterapia sa delí na liečebnú telesnú výchovu (LTV), liečbu prácou – ergoterapiu

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

a  liečebnú masáž. LTV podľa spôsobu vykonania je takáto: – pasívne cvičenia: pasívne pohyby, antalgické, preventívne alebo regresívne polohovanie, extenzie a trakcie, mobilizácie a manipulácie; – aktívne cvičenia: a) svalová aktivácia: – izotonická (začiatok a úpon svalu sa približuje, sval sa skracuje), – izometrická (sval sa neskracuje, v kĺbe nevzniká pohyb, mení sa iba tonus svalu), – excentrická (odstup a úpon svalu sa odďaľuje, sval sa vyťahuje), b) aktívne asistované cvičenia (s výpomocou), odľahčenie hmotnosti fyzioterapeutom, v závesnom zariadení, alebo vo vodnom prostredí (na stupni 2 svalového testu), c) aktívne rezistované cvičenia (s využitím odporu – pri svalovej sile 4 a 5 stupňov svalového testu). Poznámky z praxe Masáže sú všeobecne obľúbené, ale dysbalanciu medzi tonickými a fázickými svalmi neupravia. Ani lieky to za nikoho neurobia – iba kvalitne vykonaná LTV podľa odbornej rady. Je nutné, aby pacienti podľa zaučenej inštruktáže cvičili aj doma. Mnohí pacienti s VAS skúsenosťou prišli na to, že ak vynechali na určité obdobie LTV zostavu pre chrbticu, bolesti chrbtice sa vrátili (sme už takí – málokomu sa chce cvičiť aj vtedy, keď už nebolí). Čo sa týka masérov – len rôzne niekoľkomesačné rekvalifikačné kurzy nestačia k ich erudícii. Kvalitne vykonaná masáž nie je o sile. Zle vykonaná môže aj uškodiť. Preto prebiehajú kroky k tomu, aby masér bol absolvent zdravotnej školy s maturitou. Manipulačná liečba chrbtice má vyhranené indikácie a kontraindikácie. Nepatrí do rúk lekára, ktorý v tomto odbore nemá adekvátnu erudíciu (a už vôbec nie maséra). Pacient po neodborne vykonanej manipulačnej liečbe získa zlú skúsenosť, ktorá potom kazí meno tejto účinnej metódy. Ale účinná je iba vtedy, ak je vykonaná lege artis medici. Často už pri vstupnom muskuloskeletálnom vyšetrení poznáme (skôr ako to pacient sám povie), že bol v minulosti

neodborne manipulovaný, lebo nedostatočne relaxuje pri vyšetrení. Stále platí latinské prover­bium: Si duo faciunt idem, non est idem (Ak dvaja robia to isté, nie je to to isté). Alebo ešte lepšie poučenie od Ezopa: Lepší je neučený ako nedoučený. Účinky fyzikálnej terapie 1. Analgetický – najčastejšie využívaný, ale každý druh fyzioterapie má odlišný mechanizmus pôsobenia. 2. Myorelaxačný – na hypertonické svaly, hyperalgetické Haedove zóny, kontraktúry. 3. Reflexný – sprostredkovaný nervovým, prípadne endokrinným systémom. 4. Trofotropný – zlepšuje výživu tkanív, daný hyperémiou, ktorú spôsobujú takmer všetky druhy FT (okrem včasnej kryoterapie), ale mechanizmus vzniku hyperémie je rôzny. 5. Antiedematózny a resorbčný, zlepšuje resorbciu exudátov z tkanív. Fyzikálna terapia aj na začiatku 21. storočia má značný význam aj pro futuro, lebo: 1. je riešením pre pacientov s alergiou na lieky alebo s vedľajšími účinkami liekov, a tiež u pacien­ tov s hepatopatiou, nefropatiou, gastropatiou, enteropatiou a pod., 2. nové umelo pripravené fyzikálne podnety (napr. laser) rozšírili indikačné spektrum FT, 3. ak je FT včas, správne a individuálne indikovaná, je pre pacienta bezpečná, bez vedľajších nežiaducich účinkov, efektívna a nebolestivá. Dýchacie cvičenia Osobitné postavenie v LTV majú v súčasnosti dýchacie cvičenia. V normálnom stave u človeka v  pokoji aj pri činnosti prevažuje abdominálne diafragmatické dýchanie. Bránica vykonáva až 60  – 70  % inspiračnej práce (funkciou pripomína piest vo valci – hrudnom koši). Kostálne dýchanie sa zúčastňuje menej a klavikulárne dýchanie so zapojením pomocných dýchacích svalov sa vyskytuje len pri extrémnych podmienkach – pri veľkom fyzickom výkone, astmatickom záchvate, atď. Vplyvom chronického stresu konštatujeme znižovanie podielu bránice na dýchaní a obrátenie pomerov s rastúcim zapájaním pomocných dýchacích svalov do dýchacieho stereotypu. Tie však nie sú na to prednostne vybavené, preťažujú sa, dostávajú sa do hypertonusu a tuhnú. Po určitom období, ak sa zabudlo na ich relaxáciu a na správne aktivovanie bránice, sa fixuje patologický stereotyp dýchania, ktorý možno konštatovať aj aspexiou: stuhnuté mm. trapezii (ich horná časť), ich úpony na protuberancia occipitalis externa sú palpačne bolestivé a pacienti často udávajú occipitálnu bolesť hlavy (neurologické závery sú obvykle tenzná cefalea). Po odbornej inštruktáži

35

konzílium

Tabuľka 2. Rozdelenie dýchacích svalov. Inspiračné svaly (i. s.)

Expiračné svaly (e. s.)

Hlavné i. s. m. diaphragma, mm. intercostales externi, mm. levatores costarum (transversocostales), breves et longi

Hlavné e. s. mm. intercostales interni, m. transversus thoracis (sternocostalis)i

Pomocné i. s. mm. scaleni, mm. sternocleidomastoidei, m. serratus posterior superior, m. subclavius, m. trapezius, m. levator scapulae, m. serratus anterior, m. pectoralis major et minor, m. latissimus dorsi, m. subclavius

Pomocné e. s. mm. abdominales, m. serratus posterior inferior, m. quadratus lumborum, m. iliocostalis et m. longissimus thoracis

benefit diafragmatického dýchania možno konštatovať už v ordinácii aspexiou – zmena farby pokožky zvlášť pleti z bledosti na ružovú (bez vazodilatancia) aj palpačne – zmenší sa hypertonus pomocných dýchacích svalov – zvlášť hornej časti musculi trapezii, m. levatores scapulae, m. sternocleidomastoidei. Kúpeľná liečba Problematiku kúpeľnej liečby (KL) komplexne obsahuje Indikačný zoznam pre kúpeľnú starostlivosť (všeobecná časť a  tabuľková časť), ktorý tvorí samostatnú Prílohu č. 6 k zákonu č. 577/2004 (Zákon z  21.októbra 2004 O  rozsahu zdravotnej starostlivosti uhrádzanej na základe verejného zdravotného poistenia a o úhradách za služby súvisiace s poskytovaním zdravotnej starostlivosti) uverejnený v Zbierke zákonov č. 577/2004, čiastka 244, s účinnosťou od 1. januára 2005. Oproti dovtedy platnému a  zrušenému zákonu č. 98/1995 o  Liečebnom poriadku a  jeho následných noviel nastali niektoré podstatné zmeny. Od 1. januára 2005 bola úhrada z verejného zdravotného poistenia rozdelená na indikácie A, B, C. A – indikácie, pri ktorých je zdravotná starostlivosť plne hradená z  verejného zdravotného poistenia a služby sú čiastočne hradené z verejného zdravotného poistenia. B – indikácie, pri ktorých je zdravotná starostlivosť plne hradená z  verejného zdravotného poistenia, ale služby nie sú hradené z verejného zdravotného poistenia. C – indikácie, pri ktorých môže byť zdravotná starostlivosť čiastočne hradená z  verejného zdravotného poistenia a služby taktiež nie sú hradené z verejného zdravotného poistenia. Návrh na kúpeľnú starostlivosť sa zdôvodňuje doložením prepúšťacej správy z  nemocnice alebo odborným nálezom. Okrem toho musí obsahovať niektoré ďalšie povinné vyšetrenia (vrátane dátumu ich vykonania) podľa jednotlivého ústrojenstva – ako sú uvedené vo všeobecnej časti indikačného zoznamu pre kúpeľnú starostlivosť (v  prílohe č. 6). Odborné a laboratórne vyšetrenia nesmú byť staršie

36

ako 6 mesiacov, ak zdravotný stav pacienta nevyžaduje urobiť nové vyšetrenia. Zostávajú povinnosti vykonať EKG u  osôb nad 50 r. ako aj u  osôb nad 70 r., vždy v  prípadoch, keď kúpeľné procedúry predstavujú záťaž pre kardiovaskulárny systém, treba kompletné interné vyšetrenie. Má sa posúdiť aj schopnosť chôdze a sebaobsluhy pacienta. Účel týchto vyšetrení smeruje k  tomu, aby mohla byť naordinovaná kúpeľná liečba už v prvý deň pobytu a nemuselo sa čakať na doplňujúce vyšetrenia. Pribudla nová všeobecná kontraindikácia kúpeľnej starostlivosti (v súčasnosti je 17 všeobecných kontraindikácií KL), ktorou je fajčenie pri vyznačených diagnózach a  tiež povinnosť navrhujúceho lekára túto skutočnosť v návrhu vždy potvrdiť. (Hoci medzi všeobecnými kontraindikáciami KL závislosť od alkoholu a od návykových látok bola aj predtým, povinnosť ich potvrdenia do návrhu na KL zatiaľ daná nebola.) Navyše pre celé indikačné skupiny II. Choroby obehového ústrojenstva, III. Choroby tráviaceho ústrojenstva aj V. Netuberkulózne choroby dýchacích ciest, je okrem iných navyše vyznačená kontraindikácia pre celú skupinu fajčenie. Od 1. januára 2005 pre praktického lekára vypadli indikácie k vyhotoveniu návrhu na KL. Napravil to zákon č. 347/2005 z 30. júna 2005, ktorým sa mení a dopĺňa zákon č. 577/2004 Z. z. o rozsahu zdravotnej starostlivosti uhrádzanej na základe verejného zdravotného poistenia a  o  úhradách za služby súvisiace s  poskytovaním zdravotnej starostlivosti v  znení zákona č. 720/2004 Z. z. s  účinnosťou od 1. septembra 2005 nasledovne: 1. Lekár, ktorý poskytuje všeobecnú ambulantnú starostlivosť na základe nálezu lekára, ktorý poskytuje špecializovanú ambulantnú starostlivosť, môže vypisovať návrhy na kúpeľnú starostlivosť v kategórii „B“: – v indikačnej skupine II: indikácia II/1, II/3, II/5; – v  indikačnej skupine III: indikácia III/4, III/7, III/14; – v indikačnej skupine V: indikácia V/1; – v  indikačnej skupine VII: indikácia VII/1, VII/2, VII/4, VII/5, VII/6, VII/7, VII/9; – v indikačnej skupine VIII: indikácia VIII/6.

2. V kategórii „C“ – lekár, ktorý poskytuje všeobecnú ambulantnú starostlivosť na základe nálezu lekára, ktorý poskytuje špecializovanú ambulantnú starostlivosť, môže vypisovať návrhy na kúpeľnú starostlivosť okrem: – indikačnej skupiny IV: indikácia IV/3; – indikačnej skupiny VI: indikácia VI/3; – indikačnej skupiny IX: indikácia IX/3; – indikačnej skupiny X: indikácia X/5, X/6; – indikačnej skupiny XI: indikácia XI/5, XI/6 a – celej indikačnej skupiny XII. Všeobecný lekár pre deti a  dorast na základe nálezu lekára, ktorý poskytuje špecializovanú ambulantnú starostlivosť, môže vypisovať návrhy na kúpeľnú starostlivosť okrem indikačnej skupiny XXI a indikačnej skupiny XXX. Tak ako v minulom období pre praktického lekára však zostáva povinnosť potvrdiť aktuálny zdravotný stav pacienta pred nástupom kúpeľnej liečby (potvrdenie nie staršie ako 14 dní) z aspektu vylúčenia možnej kontraindikácie kúpeľnej starostlivosti. Problematiku uznávania prírodných liečivých a  minerálnych vôd, využívanie a  ochranu prírodných liečivých a  minerálnych zdrojov, uznávanie klimatických podmienok vhodných na liečbu a ich ochranu, podmienky na povolenie prevádzkovať prírodné liečebné kúpele, podmienky na uznávanie kúpeľných miest, ochranu kúpeľného územia a  požiadavky na kúpeľné prostredie, povinnosti a práva fyzických a právnických osôb a pôsobnosť orgánov štátnej správy a  obcí upravuje zákon č. 538/2005 z 27. októbra 2005 o prírodných liečivých vodách, prírodných liečebných kúpeľoch, kúpeľných miestach a  prírodných minerálnych vodách a zmene a doplnení niektorých zákonov. Účinný je od 1.  januára 2006, okrem niektorých ustanovení platných od 1. januára 2007. Tento zákon už preberá právne akty Európskych spoločenstiev a Európskej únie. Zároveň tento zákon č. 538/2005 v čl. IV. mení a dopĺňa niektoré ustanovenia zákona č. 578/2004 Z.z. o  poskytovateľoch zdravotnej starostlivosti, zdravotníckych pracovníkoch a stavovských organizáciách v zdravotníctve, a v § 9 článku IV. pojednáva o systéme kvality v zdravotníckom zariadení. Tento zákon však nie je už predmetom tejto práce.

MUDr. František Štefanec Centrum liečebnej rehabilitácie, s.r.o., Mierové nám. 34, 914 41 Nemšová e-mail: [email protected] Literatúra u autora

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

memorix

MAGNÉZIUM – JEHO V ÝZNAM PRE KLINICKÚ PRAX Vladimír Pavlišák, Ivica Lazúrová I. Interná klinika FN L. Pasteura a LF UPJŠ, Košice Magnézium je často nepovšimnutý elektrolyt, ktorý sa podieľa na stovkách bunkových procesov a pre život je nenahraditeľný. Deficit magnézia je asociovaný s kardiovaskulárnymi poruchami, vrátane hypertenzie, akútneho infarktu myokardu, arytmií a dyslipidémie. Častý výskyt hypomagnezémie sa zistil pri diabetes mellitus 2. typu a pri viacerých elektrolytových poruchách. Naopak hypermagnezémia býva najčastejšie spojená s dehydratáciou a možno ju nájsť pri zlyhaní obličiek, rozpade buniek a pod. V článku sa rozoberajú fyziologické funkcie a metabolizmus magnézia, príčiny a liečba hypomagnezémie a hypermagnezémie. Kľúčové slová: magnézium, kardiovaskulárne ochorenia, hypomagnezémia, hypermagnezémia. Kľúčové slová MeSH: horčík; choroby kardiovaskulárne; deficit horčíka. MAGNESIUM AND ITS IMPORTANCE FOR THE CLINICAL PRACTISE Magnesium is the frequent electrolyte which is involved in various cellular processes and is necessary for live. Magnesium deficiency is usually associated with cardiovascular diseases, including arterial hypertension, arrhythmias and dyslipidemias. Hypomagnesemia is frequently present in patients with diabetes mellitus type II and various electrolyte disturbances. Hypermagnesemia is predominantly associated with dehydration and often occurs in patients with renal insufficiency and cellular necrosis. In this article authors discussed physiological functions and magnesium metabolism such as etiology and treatment of hypomagnesemia and hypermagnesemia. Key words: magnesium, cardiovascular diseases, hypomagnesemia, hypermagnesemia. Key words MeSH: magnesium; cardiovascular diseases; magnesium deficiency. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 37 – 40 Metabolizmus magnézia Magnézium, horčík (Mg) je štvrtý najdôležitejší katión v tele a druhý najdôležitejší intracelulárny ka­ tión po káliu. Telo dospelého človeka obsahuje 900 – 1 200 mmol (22 – 30 g) Mg. V kostnom tkanive je viazaná väčšina Mg, t. j. 53 – 70 %, intracelulárne sa nachádza 30 – 46 % celkového obsahu a necelé 1 % sa nachádza extracelulárne. Odporúčaná denná perorálna dávka pre dospelého je okolo 15 mmol (365 mg), v rozpätí od 280 po 350 mg (3, 17). Dostatok Mg sa nachádza v strukovinách, čerstvej zelenej listovej zelenine, orechoch, morských rybách, mlieku, mäse, kakau. Z  tohto množstva sa zo zažívacieho traktu resorbuje 30 – 40 % do krvi a dostáva sa do buniek tkanív. Naspäť do čreva sa dostáva tráviacimi šťavami okolo 10 % (enterálny obeh Mg). Zvyšok 60 – 70 % sa vylúči stolicou. Z resorbovaného podielu sa pri vyrovnanej bilancii stráca exkréciou do moču zostávajúcich 30 % (17). Za fyziologických okolností sa plazmatická koncentrácia Mg pohybuje medzi 0,7 – 1,1 mmol/l, v bunkách ostatných tkanív je rádovo vyššia. Plazmatické Mg je podobne ako kalcium rozdelené na časť ionizovanú – ultrafiltrabilnú – (60 %), časť viazanú v komplexoch (5 %) a zložku viazanú na proteíny, najmä albumín (35 %) (16). Intracelulárne sa viac ako 90 % Mg viaže na ATP, fosfolipidy, nukleové kyseliny a polyamíny, a len 10 % je magnézium ionizované, biologicky aktívne, dostupné. Platí,

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

že pri zvýšení koncentrácie Mg v bunke sa zvyšuje jeho únik z bunky, a naopak sa zvyšuje vstup Mg do bunky pri jeho intracelulárnom deficite. Termín hypomagnezémia len konštatuje, že koncentrácia magnézia klesla pod hodnotu 0,7 mmol/l, a  termín hypermagnezémia je vyhradený pre koncentráciu Mg nad 1,1 mmol/l (6). Znamená to, že normomagnezémia, ale ani hypermagnezémia nevylučujú depléciu alebo deficit Mg v organizme, rovnako ako hypomagnezémia nemusí svedčiť pre depléciu či deficit Mg. O  aktuálnom stave zásob Mg viac hovorí súčasné sledovanie jeho exkrécie do moču za časovú jednotku, doplnené o záťažový Mg test, či už vo forme perorálnej alebo intravenóznej (1,17). Ióny Mg2+ prestupujú cez bunkovú membránu rozdielnou rýchlosťou pri rôznych typoch buniek. V prípade buniek tkanív metabolicky veľmi aktívnych – srdce, hepar, slezina – ide o bunky s rýchlou výmenou iónov Mg2+, t. j. rádovo v  hodinách. Na druhej strane kostné a  svalové tkanivo, ako aj erytrocyty patria ku tkanivám, ktoré koncentráciu Mg menia pomalšie – rádovo v dňoch až týždňoch. Významné zníženie koncentrácie Mg v bunke vedie súčasne ku zmenám v  rozložení ďalších iónov. Z  bunky uniká draslík, do bunky zvýšene preniká sodík a vápnik. V  kostnom tkanive je časť magnézia pevne viazaná na apatit, časť je mobilizovateľná pri deficitných stavoch. Tento podiel mobilizovateľného Mg

je závislý na veku. V časnom detstve sa uvádza tento podiel až 50 %, u dospelých 30 %, v starobe len okolo 10 % (4). Vo vzťahu k črevnej resorpcii je potrebné uviesť, že soli Mg viažu v  lúmene čreva vodu. Znamená to, že v  závislosti na dávke môže Mg pôsobiť ako laxatívum. Je to dôvod, prečo sa neodporúča podanie jednotlivej perorálnej dávky Mg vyššej ako 365 mg. Za dávku, ktorá nevyvoláva nežiaduce účinky sa považuje dávka 10,3 mmol (250 mg). Tieto dávky platia aj pre deti od 14 rokov (4). V  obličkách sa filtruje 70 – 80 % sérového Mg a  exkrécia je asi 10 % (4). Podiel jednotlivých častí nefrónu na spätnej resorpcii Mg: proximálny tubulus 25 – 35 %, hrubý segment vzostupnej časti Henleovej kľučky 50 – 60 %, distálny tubulus 20 %, zberný kanálik 5 % (13). Faktory, ktoré ovplyvňujú homeostázu Mg sú uvedené v tabuľke 1. Metabolizmus Mg ovplyvňujú a  regulujú predovšetkým hormóny vápnikového metabolizmu na úrovni resorpcie v  čreve, exkrécie v  obličkách, ukladania a  mobilizácie Mg z  kostí. Taktiež inzulín zvyšuje vstup Mg do bunky spoločne s glukózou (11). Regulácia metabolizmu Mg súvisí s metabolizmom vápnika a  draslíka a  má tesný vzťah ku zmenám acidobázickej rovnováhy. Acidóza zvyšuje únik Mg – podobne ako pri draslíku – z  intracelulárnej do extracelulárnej tekutiny.

37

memorix

Tabuľka 1. Faktory, ktoré ovplyvňujú homeostázu magnézia (upravené podľa Daceya, 2001). 1. Faktory zvyšujúce retenciu magnézia objemu, deplécia magnézia

parathormón, hypokalcémia, vitamín D, metabolická alkalóza, deplécia intravaskulárneho

2. Lieky znižujúce retenciu magnézia

diuretiká, digoxin, aminoglykozidy, cyklosporín, amphotericín B, katecholamíny, antineoplastické látky, laxatíva, alkohol

3. Faktory znižujúce retenciu magnézia

intravaskulárna expanzia objemu, metabolická acidóza, hyperkalcémia, deplécia fosforu, hypermagnezémia, chronická hnačka alebo vracanie, diabetes mellitus, pankreatitída, renálna insuficiencia.

Fyziologická funkcia magnézia Magnézium je nevyhnutné pre transkripciu DNA, RNA, utilizáciu glukózy, glukoneogenézu, proteosyntézu, syntézu a štiepenie mastných kyselín. Ako kofaktor enzýmov priamo ovplyvňuje aktivitu viac ako 300 enzymatických systémov (napr. fosfofruktokinázy, kreatinkinázy, alkalickej fosfatázy, ATPázy, adenylcyklázy, pyruvatkarboxylázy). Intracelulárne reguluje distribúciu sodíka a draslíka cez Na+K+ATP-ázovu pumpu. Deficit Mg spôsobí dysfunkciu pumpy, čo vedie k poklesu intracelulárneho ATP a vstupu sodíka do bunky. Magnézium blokuje únik kália z buniek myokardu. Deficit Mg často vedie ku hypokaliémii, ktorá ustúpi až po nasýtení Mg, ale nie po samotnej suplementácii kália (1). Viaceré kalciové kanály sú magnézium dependentné. Vyššie intracelulárne koncentrácie Mg inhibujú transport kalcia do buniek a zo sarkoplazmatického retikula. Magnézium je nevyhnutné pre opätovné vychytávanie Ca2+ sarkoplazmatickým retikulom cez Ca2+ aktivovanú ATPázu. Pri nízkej

koncentrácii Mg 2+ v sarkoplazme sa sval ľahko kontrahuje a ťažšie relaxuje – je tendencia k tetánii (12). Deficit Mg preto zvyšuje intracelulárne hladiny kalcia signifikantne (5). Pacienti s hypomagnezémiou majú často deficit kalcia, ktorý neodpovedá na podanie kalcia, pokiaľ sa neodstráni deficit magnézia. Spolu s  vápnikom a  fosforom je magnézium nevyhnutné pre mineralizáciu kostí. Deficit magnézia Ide o poruchu spojenú buď s nedostatočným príjmom, zvýšenou potrebou alebo zvýšenou exkréciou obličkami. Výraz deplécia magnézia je rezervovaný pre poruchy regulácie. Magnézium sa bežne v klinickej praxi nesleduje a  pokiaľ áno, väčšinou sa stanovuje koncentrácia sérového – extracelulárneho Mg2+. Magnézium je ale intracelulárny ión. Tomu zodpovedá zastúpenie Mg v  tkanivách i  jeho intracelulárna koncentrácia, ktorá je 5 – 10 krát väčšia v porovnaní s jeho koncentráciou v sére (13). Keď zvážime, že magnézia je

Tabuľka 2. Príčiny deficitu magnézia (upravené podľa Wilhelma, 2003). Znížený príjem

dlhotrvajúci nižší príjem magnézia znížený príjem potravy, anorexia dlhotrvajúce hnačky, vracanie chronické zápalové ochorenia čreva syndróm krátkeho čreva celiakia malabsorpný syndróm parenterálna výživa alkoholizmus

Zvýšená potreba

gravidita, laktácia akútna pankreatitída, tvorba Mg 2+-mydiel v dôsledku tukových nekróz hyperaldosteronizmus hyperparathyreoidizmus a hypertyreóza diabetická ketoacidóza malígne osteolytické ochorenie nedostatok fosfátov

Zvýšené vylučovanie obličkami

akútne renálne zlyhanie pri chronickej nefropatii akútna tubulárna nekróza (polyurická fáza) renálna tubulárna acidóza transplantácia obličiek Bartterov syndróm osmotická diuréza (glukóza, manitol, urea) znížená spätná rezorbcia (kľučkové a thiazidové diuretika) hyperkalciúria a hyperfosfatúria (pri hyperparatyreóze) straty magnézia do dialyzačného roztoku nefrotoxické preparáty: cisplatina, cyclosporin, FK506 aminoglykozidy: gentamycin, streptomycin, neomycin, tobramycin, amikacin tuberkulostatika: capreomycin, viomycin amfotericin B pentamidin

38

v plnej krvi necelé 1 % a v sére iba 0,3 % celkových telových zásob tohto iónu, dôjdeme k záveru, že údaj – koncentrácia Mg2+ v sére – má pre klinickú prax malú výpovednú hodnotu. Samotný nález znížených koncentrácií Mg v sére, veľmi často sprevádzaný zníženými koncentráciami draslíka a  vápnika, sa považuje za dôkaz deficitu Mg v organizme (14). V ostatných prípadoch je účelné stanoviť celkové odpady Mg do moču za 24 hodín. Ak sú močové straty pod 1 mmol/24 hodín (24 mg/24 hod.), ide s najväčšou pravdepodobnosťou o primárny deficit Mg2+ (1). Ak presahujú straty Mg2+ hodnotu 1 mmol/24 hodín, musíme vylúčiť funkčné poruchy obličiek a vplyv súčasne podávaných látok a medikamentov, ktoré môžu exkréciu Mg2+ zvyšovať a byť príčinou jeho deficitu (14). Nález fyziologických koncentrácií Mg2+ v  sére nevylučuje celkový deficit Mg v organizme. Wilhelm a  spol. (18) odporúčajú za prítomnosti klinických symptómov deficitu magnézia jeho ďalšiu kvantifikáciu záťažovým testom (perorálne alebo intravenózne), a to aj za situácie, ak je exkrécia magnézia nad hodnotu 1 mmol/24 hod. Hypomagnezémia je najčastejšou nediagnostikovanou elektrolytovou poruchou. U  2 300 randomizovane vyšetrených pacientov bola zistená 6,9 % incidencia, u pacientov v intenzívnej starostlivosti dokonca 20 % incidencia (16). Najčastejšou príčinou nedostatku Mg v organizme je jeho deficit (tabuľka 2). Deficit Mg v  bunke sa na začiatku prejaví nešpecificky. Nejednoznačná symptomatológia sa rozdeľuje podľa prevažujúcich problémov do štyroch skupín (7): 1. Cerebrálna forma – tlakové bolesti hlavy, slabosť, migréna, porucha koncentrácie, nervozita, vnútorná tenzia, anxieta, depresia, dychová tieseň v dôsledku bronchospazmu, hyperreflexia, pozitívny elektromyogram a  hyperventilačný test, somnolencia až kóma, kŕče cerebrálneho pôvodu. 2. Vaskulárna a  stenokardická forma – bolesti za sternom (diferenciálne je potrebné odlíšiť infarkt myokardu, anginu pectoris), tachykardia, arytmie. 3. Muskulárna, tetanická forma – bolesti v záhlaví, stuhnutosť a kŕče šijových svalov, mimických svalov tváre (Chvostekov príznak), žuvacích svalov, parestézie až tetania na hornej končatine (Trousseaov príznak), na dolnej končatine kŕče stehenného a lýtkového svalu, svalov prstov, parestézie. 4. Viscerálna forma – zvýšený tonus sfinkterov tráviaceho traktu, laryngospazmus, kardiospazmus, pylorospazmus, spazmus Oddiho zvierača. Môžu byť prítomné hnačky, vracanie, žalúdočné

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

memorix

kŕče (diferenciálna diagnostika peptickej lézie gastroduodena). Hypomagnezémia, ktorej dôsledkom je zvýšenie periférnej cievnej rezistencie, sa môže podieľať na patogenéze artériovej hypertenzie. Deficit Mg je asociovaný s mnohými ochoreniami, ktoré môžu viesť k hypertenzii, ako je napr. obezita a diabetes. Koncentrácia Mg je v inverznom vzťahu ku hodnotám krvného tlaku a  indexu hmoty ľavej komory. Magnézium má silný vazodilatačný účinok, najmä u pacientov užívajúcich blokátory kalciových kanálov (2). Niektorí pacienti s hypomagnezémiou potrebujú vyššie dávky hypotenzív. Podávanie diuretík u hypertonikov môže taktiež zhoršiť latentnú hypomagnezémiu, čo ďalej komplikuje liečbu, ak tento deficit nie je potvrdený. Hypomagnezémia sa vyskytuje u viac ako tretiny pacientov s pokročilou kongestívnou srdcovou slabosťou. U mnohých je súčasne prítomná hypokaliémia pre časté užívanie kľučkových diuretík. Nie je preto prekvapením, že u pacientov s kongestívnou srdcovou slabosťou sa často vyskytujú poruchy rytmu. Vystupňovaná elektrická instabilita myokardu predsiení a  komôr prispieva k  excitabilite myokardu a môže vyvolať predsieňové alebo komorové arytmie (2). Medzi arytmie sprevádzajúce hypomagnezémiu patria predsieňové extrasystoly, fibrilácia predsiení, junkčné tachykardie, komorové extrasystoly, komorová tachykardia, fibrilácia komôr. Typický je vznik život ohrozujúcej komorovej tachykardie torsade de pointes u  chorých s  predlženým intervalom QT, keď hypomagnezémia (taktiež hypokalcémia) môžu byť priamo vyvolávajúcou príčinou, či spúšťacím momentom. Bežná antiarytmická liečba je v týchto prípadoch často celkom neúčinná, alebo naopak sa môže prejaviť proarytmický účinok antiarytmika. K ústupu arytmie dôjde po intravenóznom podaní bolusovej dávky 2 g magnézium sulfátu (15). Magnézium normalizuje priebeh akčného potenciálu, prevodové intervaly a  znižuje elektrickú instabilitu myokardu. Typické zmeny na EKG pri deficite Mg sú: znížená voltáž vlny P, zvýraznenie vlny U, znížená voltáž a mierne rozšírenie komplexu QRS, predlžený interval QT, „oploštenie“ vlny T. Tieto zmeny sú podobné zmenám pri deficite kália. Priaznivý efekt podania Mg je popísaný aj u arytmií spôsobených toxickým vplyvom digitalisu. Naopak deplécia Mg zvyšuje toxicitu digitalisu a  znižuje terapeutické rozmedzie jeho dávkovania (12). Doteraz nie je celkom jasné, či priaznivý efekt podania Mg sa prejaví len vtedy, ak jeho podaním suplementujeme jeho deficit, alebo má priamo terapeutický efekt. Deplécia Mg zvyšuje pohotovosť k  cievnym spazmom a  stáva sa tak príčinou či modulujúcim

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

faktorom variantnej anginy pectoris. Existujú údaje o priaznivom ovplyvnení tolerancie záťaže pri angine pectoris po podaní magnézia. Je dôkaz, že akútny infarkt myokardu je asociovaný s  nízkymi hladinami Mg. Pacienti s  akútnym infarktom myokardu retinujú signifikantne viac magnézia (31 %) pri záťažovom teste retencie Mg ako kontrolná skupina (5 %) (2). V  ischemickej/ nekrotickej bunke dochádza k úniku Mg2+ z intra- do extracelulárneho priestoru. Suprafyziologické dávky magnézia podávané pri infarkte myokardu viedli k poklesu mortality. Boli pozorované jeho účinky na hladkú svalovinu ciev (dilatácia koronárnych artérií, pokles periférnej cievnej rezistencie), trombocyty (zníženie agregácie), myokard (ochrana makroergných fosfátov, zníženie počtu arytmií počas ischémie a reperfúzie) (20). Avšak intravenózna aplikácia Mg v akútnej fáze infarktu myokardu nepotvrdila ani v randomizovaných štúdiách jednoznačne pozitívne výsledky. Štúdia LIMIT-2 preukázala dobrý efekt (19), podľa výsledkov štúdie ISIS-4 je podávanie Mg bez efektu. Preto naďalej pokračuje diskusia o úlohe horčíka v  liečbe akútneho infarktu myokardu. Dôkazy z laboratórnych štúdií jednoznačne ukázali, že zvýšenie koncentrácie Mg pred alebo počas reperfúzie obmedzuje následné poškodenie myokardu. Hypomagnezémia sa spája s aterosklerózou. Fakty ukazujú, že magnézium ovplyvňuje sérové hladiny lipidov, lipoproteínov a  triacylglycerolov. Jeho nízky príjem spôsobuje zvýšenie sérových hladín lipidov. To znamená, že suplementácia Mg môže zabrániť niektorým kardiovaskulárnym poruchám, vrátane aterosklerózy. Suplementácia Mg zvyšuje taktiež aktivitu lipoproteínovej lipázy, ktorá konvertuje triacylglyceroly na HDL-cholesterol. Avšak špecifická asociácia medzi magnéziom a poruchami metabolizmu lipidov nie je jasná. Hypomagnezémia je častá u  pacientov s  diabetes mellitus 2 typu, pravdepodobne v  dôsledku glykozúrie a  strát Mg močom. Je dokázané, že deficit horčíka môže inhibovať aktivitu tyrozínkinázy inzulínových receptorov, čo spôsobuje poruchu účinku inzulínu a  nakoniec inzulínovú rezistenciu. Suplementácia Mg zlepšila u  diabetikov lipidový profil a  zvýšila inzulínovú senzitivitu i  metabolickú kontrolu. Stanovenie hladiny magnézia nepatrí k rutinnému vyšetreniu. Avšak ak vyšetrenie krvi preukáže nejaké poruchy elektrolytov, je jeho deficit suspektný. Stanovenie sérových hladín Mg u hospitalizovaných pacientov preukázalo hypomagnezémiu u 42 % hypokaliemických pacientov, u 29 % s hypofosfatémiou, u 23 % s hyponatrémiou a u 23 % s hypokalcémiou (17). Prenatálna hypertenzia (TK > 140/90 mmHg), sprevádzaná proteinúriou alebo edémom v  druhej

polovici gravidity, charakterizuje preeklampsiu, toxémiu asociovanú so signifikantným rizikom morbidity a mortality matky a plodu. Magnézium je liekom voľby pri liečbe a prevencii eklamptických kŕčov u gravidných. Môže sa podávať intravenózne alebo intramuskulárne. Liečba hypomagnezémie U  dospelých pacientov s  kŕčmi podať iniciálnu dávku 2 – 4 g MgSO4 (10 – 20 ml 20 % MgSO4) i. v. počas 30 – 60 minút, v nasledujúcich 24 hodinách sa aplikuje 12 g MgSO4 (60 ml 20 % MgSO4) kontinuálne i. v., v nasledujúcich 5 dňoch sa odporúča 5 – 6 g Mg (25 – 30 ml 20 % MgSO4) denne i. v. U kriticky chorého dospelého pacienta s komorovou tachykardiou a/alebo fibriláciami sa odporúča 2 – 3 g MgSO4 (10 – 15 ml 20 % MgSO4) v bolusovej dávke podanej i. v. počas 1 minúty. Potom nasleduje 500 ml 2 % MgSO4 (10 g) po dobu 5 hodín, ďalej možno podať rovnakú dávku (10 g) po dobu ďalších 10 hodín. Parenterálna liečba magnéziom by mala byť prerušená pri hypotenzii pod 80 mmHg systolického tlaku, bradykardii (pod 60/min.), hypermagnezémii nad 2,5 mmol/l a pri vymiznutí hlbokých šľachových reflexov (16). U  hypomagnezemických pacientov bez kŕčov a známok postihnutia vitálnych funkcií je možná suplementácia magnézia perorálne v dávke približne 5 – 10 mg/kg/deň v  dvoch denných dávkach. K  úprave deficitu magnézia perorálnou cestou dochádza po zhruba 6 týždňoch, optimálne je 6 mesačné podávanie (10). Hypermagnezémia Je zvýšenie koncentrácie sérového magnézia nad 1,1 mmol/l. V prípade hypermagnezémie je potrebné najprv vylúčiť dehydratáciu (nález zvýšenej koncentrácie Na+, hemoglobínu, urey, proteínov, osmolality). Pokiaľ sa potvrdí dehydratácia – častá najmä u starších pacientov – postupujeme podľa pravidiel pre rehydratáciu a koncentráciu Mg stanovíme až po rehydratácii. Zvýšená hladina plazmatického Mg sa môže objaviť pri zlyhaní obličiek, rozpade buniek, hepatopatiách alebo ako iatrogénna intoxikácia pri zámene infúznych roztokov. Prejavy hypermagnezémie sú (9): 1. kardiovaskulárne – sínusová bradykardia, A-V blok, vazodilatácia, hypotenzia, 2. neuromuskulárne – areflexia končatín, paralýza, fixovaná mydriáza, 3. celkové – nauzea, vracanie, hypotermia, bradykardia, letargia, somnolencia, znížené hlboké šľachové reflexy, poruchy vedomia, tlmenie respirácie. Hypotenzia a  bradykardia môžu spôsobiť asystóliu. Je nevyhnutné pacienta monitorovať.

39

memorix

magnerot® jediný preparát s magnéziom a kyselinou orotovou

Diagnostika spočíva vo vyšetrení sérovej hladiny Mg, ktorá je viac ako 1,5 mmol/l a EKG: predlžený interval P-R, rozšírenie komplexu QRS a elevované vlny T, s progresiou do kompletnej blokády. V liečbe hypermagnezémie sa po­ uží­va inzulín, glukóza a kalciumglukonát (5 – 10 ml 10 % roztok). Ak je pacient anurický, je potrebná hemodialýza (8).

dieľať na patologických procesoch pri kardiovaskulárnych ochoreniach, diabetes mellitus, preeklampsii a  eklampsii. Lekári musia zvažovať suplementáciu magnéziom na prevenciu jeho deficitu u rizikových pacientov a liečiť deficit, ak k nemu už došlo.

Záver Magnézium je pre organizmus ne­ na­hraditeľný a jeho deficit sa môže po­

MUDr. Vladimír Pavlišák I. Interná klinika FNLP a LF UPJŠ, Trieda SNP 1, 040 01 Košice e-mail: [email protected]

Literatúra

• pri poruchách srdcovej činnosti (arytmie) • pri srdcovo-cievnych problémoch (ateroskleróza) • pri poruchách svalovej činnosti (kŕče v lýtkach) • v gravidite ako prevencia predčasných pôrodov • v boji proti stresu, depresiám, migrénam, poruchám spánku

Dve prírodné látky – maximálny učinok magnerot® je dostupný v lekárňach a nie je viazaný na lekársky predpis Skrátená informácia o lieku: Liečivo: Magnesii orotas dihydricus (dihydrát orotanu horečnatého) 500mg v 1 obalenej tablete (zodpovedá 2,7 mval, 1,35 mmol alebo 32,8 mg horčíka). Indikácie: Liek sa používa pri poruchách svalovej a srdcovej činnosti spôsobených nedostatkom horčíka, ako sú kŕče v lýtkach, tetanus (svalové zášklby) alebo angina pectoris (bolesť v hrudníku vyvolaná prechodným nedostatočným prekrvením srdca). Ďalej sa užíva pri nedostatku horčíka následkom jednostrannej výživy alebo užívania rôznych liekov (antikoncepčné a močopudné prípravky alebo preháňadlá), pri alkoholizme alebo pri nedostatočnej kompenzácii zvýšenej potreby horčíka (obdobie dojčenia alebo počas stresu). Liek sa užíva počas tehotenstva (pri riziku predčasného pôrodu, preeklampsii), pri niektorých poruchách srdcového rytmu, spôsobených najmä predávkovaním digitalisovými glykozidmi a pri ateroskleróze. Dávkovanie: Dávkovanie je individuálne, riadi sa podľa stupňa nedostatku horčíka príp. jeho potreby. Balenie: 20, 50 tabliet.

1. Al-Ghamdi SMG, Cameron EC, Sutton RAL. Magnesium deficiency: Pathophysiological and clinical overview. American Journal of Kidney Diseases, 1994, 24: 737–752. 2. Arsenian MA. Magnesium and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis, 1993, 35: 271–310. 3. Bruntlett E, Buse JB. The role of medical nutrition therapy in type 2 diabetes. Mediguide Diabetes, 1997, 4: 1–6. 4. Classen HG. Magnesium. In: Biesalski HK, Kohrle J, Schumann K. Vitamine, Sppurelemente und Mineralstoffe. Stuttgart, Thieme, 2002, 132–137. 5. Dacey MJ. Hypomagnesemic disorders. Crit Care Clin, 2001, 17: 155–173. 6. Dzúrik R, a kol. Štandardná klinickobiochemická diagnostika, Žilina, Osveta, 1996, 465. 7. Holtmeier HJ. Magnesium und Calcium. Stuttgart, Wissenschaftliche Verlagsgeselschaft mbH, 1995, 246. 8. Innerarity S. Hypomagnesemia in acute and chronic illness. Critical Care Nursing Qarterly, 2000, 23, 2, 1–18. 9. Krapf R. Drei gefahrliche Elektrolytentgleisungen: Hyponatriamie, Hyperkaliamie und Hypomagnesiamie. Schweiz. Med. Wschr., 123, 1993, 739–748. 10. Kutílek Š, Bayer M, Votruba V, Humhal J. Magnezium, jeho úloha a metabolismus. Časopis lékařu českých, 135, 1996, 18: 597–600. 11. Rosolová H, Mayer O, Reaven G. Effect of variations in plasma magnesium cencentration on resistance to insulin-mediated glucose disposal in nondiabetic subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1997, 82: 3783–3785. 12. Rude RR. Magnesium metabolism and deficiancy. Endocrinol. Metab. Clin. N. Amer., 1993, 22: 377–395. 13. Shils ME. Magnesium In: Shils et al. Modern nutrition in health and disease. Baltimore, Williams et Wilkins, 1999, 169–192. 14. Thomas L. Labor und Diagnose. Marburg, Medizinische Verlagsgeselschaft, 1988, 1568. 15. Tzivoni D, Banai S, Schuger C et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation, 1988, 77: 392–397. 16. Whang R, Hampton EM, Whang DD. Magnesium homeostasis and clinical disorders of magnesium difeciency. Ann. Pharmacother., 1994, 28: 220–226. 17. Wilhelm Z. Klinický význam hořčíku. Diabetologie metabolismus endokrinologie výživa, 6, 2003, 2: 97–103. 18. Wilhelm Z, Kleinová J, Kalábová R. Effect of magnesium administration on urinary ion excretion in healthy subjects and cancer patients. Scripta Medica, 2002, 75: 23l–238. 19. Woods KL, Fletcher S, Roffe Ch et al. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Magnesium Intervantion Trial /LIMIT-2/. Lancet, 339, 1992, 1553–1558. 20. Yusuf S, Teo K, Woods K. Intravenous magnesium in acute myocardial infarction. Circulation, 87, 1993, 2043–2046.

Pred užitím preparátu magnerot® si pozorne prečítajte príbalovú informáciu!

Wörwag Pharma GmbH&Co.KG P. O. Box 194, 830 00 Bratislava 3 Tel.: 02 44 88 99 20, E-mail: [email protected]

40

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

memorix

HROMADNÉ NEŠŤASTIA A TRIEDENIE RANENÝCH Viliam Dobiáš Life Star Emergency, s.r.o., Limbach Niežeby hromadné nešťastia boli častou náplňou práce lekárov na Slovensku, ale aj tu platí, že je lepšie mať aspoň nejaké vedomosti a nepotrebovať ich, ako naopak. Podľa legislatívy sa môže aj praktický lekár dostať do krízovej komisie, hlavne v menších sídlach pri lokálnych hromadných nešťastiach. Triedenie ranených môže súvisieť s hromadným nešťastím, ale lekár sa s problematikou triedenia môže stretnúť aj častejšie, napríklad pri väčšej dopravnej nehode. V takom prípade treba zabudnúť na všetky zásady liečby jednotlivca a v prvom rade treba zaistiť bezpečnosť pre seba a zasahujúce osoby a potom triedením stanoviť postup ošetrovania aj za cenu, že niektorými postihnutými sa nebudeme zaoberať. Je to veľmi chúlostivá, eticky a forenzne citlivá súčasť práce lekára, o ktorej treba vedieť a hovoriť, aby sa nestalo, že zdravotník bude napadnutý za neposkytnutie pomoci ranenému v čase, keď triedil a ošetroval iných s priaznivejšou prognózou. Kľúčové slová: hromadné nešťastia, katastrofy, záchranné práce, triedenie ranených, kategórie odsunu. Kľúčové slová MeSH: katastrofy; nehody dopravné; práce záchranné; triedenie a prvé ošetrenie ranených. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 41 – 43 Definície Hromadné nešťastie (HN) je príhoda, pri ktorej sa naraz vyskytne 10 a viac postihnutých osôb, alebo osôb v ohrození života a zdravia. Môže to byť aj hromadné nešťastie malého rozsahu v pomere k  disponibilným ľudským a materiálnym prostriedkom (v menšom regióne aj havária 2 – 3 automobilov spôsobí hromadné nešťastie). V slovenskej legislatíve sa používa termín „mimoriadna situácia“ čím sa myslí „obdobie ohrozenia alebo obdobie pôsobenia následkov mimoriadnej udalosti na život, zdravie alebo majetok, ktorá je vyhlásená podľa zákona (Zákon 42/1994 Z.z. a novelizácia r. 2002) a počas ktorej sú vykonávané opatrenia na znižovanie rizík ohrozenia alebo postupy a činnosti na odstránenie následkov mimoriadnej udalosti“. Pod mimoriadnou udalosťou sa rozumie živelná pohroma, havária alebo katastrofa, pričom: a) živelná pohroma je mimoriadna udalosť, pri ktorej dôjde k nežiaducemu uvoľneniu kumulovaných energií alebo hmôt v dôsledku nepriaznivého pôsobenia prírodných síl, pri ktorej môžu pôsobiť nebezpečné látky alebo pôsobia ničivé faktory, ktoré majú negatívny vplyv na život, zdravie alebo majetok; b) havária je mimoriadna udalosť, ktorá spôsobí odchýlku od ustáleného prevádzkového stavu, v  dôsledku čoho dôjde k úniku nebezpečných látok alebo pôsobeniu iných ničivých faktorov, ktoré majú vplyv na život, zdravie alebo majetok; c) katastrofa je mimoriadna udalosť, pri ktorej dôjde k narastaniu ničivých faktorov a ich následnej kumulácii v dôsledku živelnej pohromy a havárie. Nebezpečné látky sú prírodné alebo syntetické látky, ktoré chemickými, fyzikálnymi, toxikologickými alebo biologickými vlastnosťami samostatne alebo

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

v kombinácii, môžu spôsobiť ohrozenie života, zdravia alebo majetku. Stavom núdze sa rozumie obdobie, počas ktorého sa prejavuje výrazný nedostatok základných životných potrieb v dôsledku ohrozenia alebo v dôsledku pôsobenia následkov mimoriadnej udalosti. Záchranné práce sú činnosti na záchranu života, zdravia osôb a záchranu majetku, ako aj na ich odsun z ohrozených alebo postihnutých priestorov. Lokalizačné práce sú činnosti na zamedzenie šírenia a pôsobenia následkov mimoriadnej udalosti. Likvidačné práce sú činnosti na odstránenie následkov mimoriadnej udalosti. Rozdelenie hromadných nešťastí Havárie sú najmä výbuchy a požiare, úniky chemických alebo rádioaktívnych látok, ropných produktov a iných škodlivín s následným zamorením územia, ovzdušia, vodných tokov, zdrojov pitnej vody, podzemných vôd, poškodením vedení rozvodných sietí a ich zariadení, plynovodov a ropovodov. Katastrofy sú najmä veľké letecké, železničné, lodné a cestné nehody spojené s požiarmi, prípadne s únikom nebezpečných škodlivín, havárie jadrových zariadení, narušenie vodných diel. Medzi živelné pohromy zaraďujeme povodne a záplavy, prietrže mračien a krupobitia, požiare, víchrice, zosuvy pôdy, snehové kalamity a lavíny, zemetrasenia. Niekedy sa ešte HN delia podľa pôvodu na prírodné (zemetrasenie, hurikán, záplavy) a zapríčinené človekom – antropogénne (dopravné nehody, havárie fabrík, terorizmus). Traumatologický plán Pri vzniku mimoriadnej udalosti dochádza k aktivácii „traumatologického plánu“. Záchranná zdravot-

nícka služba zabezpečuje poskytovanie neodkladnej prednemocničnej starostlivosti, nemocnice sa pripravujú na príjem väčšieho množstva ranených osôb pri mimoriadnych udalostiach podľa Plánu záchranných, lokalizačných a likvidačných prác (Plán ZLLP, tzv. traumatologický plán). Plán ZLLP spracúva pre každé zdravotnícke zariadenie jej štatutárny zástupca v spolupráci s  oddelením zvláštnych úloh počas mimoriadnych situácií (OZÚMS). Plán ZLLP obsahuje: a) disponibilné sily a prostriedky organizácie (ne­ mocnica, samostatná poliklinika, záchranná služba) a princípy manažmentu ZLLP podľa počtov ohrozených osôb v orientačnom členení: I. stupeň – 3 zranené osoby, z nich jedna ťažko alebo 10 osôb v ohrození, II. stupeň – 10 – 25 osôb v ohrození, III. stupeň – viac ako 25 osôb v ohrození; b) profiláciu zdravotníckych zariadení v spádovej oblasti, ich lokalizáciu, kapacitu lôžkového fondu a menoslov vedúcich zamestnancov, špecifiká spádovej oblasti z hľadiska rizikových prevádzok, dopravných podmienok, športových; c) rekreačných a iných aktivít, koncentrácie a  množstvá skladovaných nebezpečných látok (Cl, NH3, horľaviny a i.); d) súčinnosť s inými zložkami – najmä hasičským záchranným zborom, políciou a zložkami civilnej ochrany; e) menoslov a spôsob vyrozumenia zamestnancov, ich dosiahnuteľnosť v pracovnom a mimopracovnom čase; f) spôsob vyrozumenia funkcionárov štátnej správy a samosprávy v spádovej oblasti a princípy spolupráce s nimi;

41

memorix

g) princípy spolupráce so susednými a vyššími odbornými pracoviskami; h) priestory na rozvinutie dočasných pracovísk počas ZLLP, priestory vhodné na evakuáciu a pod. Kontrola a aktualizácia Plánu ZLLP sa vykonáva priebežne, najmenej však dvakrát ročne. Úlohy pri riešení hromadného nešťastia – zdravotnícke 1. Mobilizácia záchrannej zdravotníckej služby (ZZS), 2. zásah ZZS a prísun prostriedkov (materiál, personál) na miesto nešťastia, 3. zaistenie činnosti a spolupráca zdravotníkov, polície, hasičov navzájom a s krajským koordinačným strediskom, 4. pripraviť na miesto nešťastia transferové prostriedky dopravnej zdravotníckej služby, 5. súčinnosť spádových nemocníc, 6. zabezpečenie záchrannej služby v nepostihnutej oblasti (75 % prostriedkov do oblasti HN, 25 % síl a prostriedkov ostáva v zásahovom území na zabezpečenie rutinných činností). Úlohy pri riešení hromadného nešťastia – nezdravotnícke 1. Lokalizácia nešťastia, hasenie požiarov, ochrana pred únikom látok, vynášanie postihnutých z nebezpečnej zóny (hasiči), 2. bezpečnosť zasahujúcich zložiek, ochrana pred napadnutím, uvoľnenie transferových trás pre sanitky, bezpečnosť zdravotníckych zariadení (polícia), 3. materiálne a technické zabezpečenie záchranárov, vybavenie ťažkou vyslobodzovacou technikou, monitoring prostredia na škodliviny (civilná ochrana), 4. budovanie prístreškov, poľných kuchýň a hygienické zabezpečenie (armáda), 5. sociálna služba, asistencia pri evakuácii (humanitné organizácie). Hromadné nešťastia sú tragické nielen bezprostredným a nečakaným dopadom na obyvateľstvo, ale často presahujú rozsahom možnosti riešenia na miestnej, národnej úrovni a vyžadujú medzinárodnú pomoc. Pri živelných pohromách býva poškodená aj infraštruktúra, bývajú zničené cesty, spoje, zdravotnícke zariadenia a postihnutí sú aj zdravotníci (mŕtvi, ranení), všetkým hrozí hlad, podchladenie, epidémie, dochádza k zmenám psychiky obyvateľstva (panika, strach, depresie), stúpa výskyt infarktov, kriminality, samovrážd, spotreba drog, klesá sexuálna morálka. Špeciálnou problematikou sú záchranné tímy pri katastrofe. Takýto tím vyžaduje, aby bol plne sebestačný, vybavený materiálom a technikou na

42

poskytovanie pomoci, ale aj pre vlastnú potrebu (voda, potraviny, oblečenie, spacie vaky), mal by predstavovať interdisciplinárnu jednotku (chirurg, traumatológ, anestéziológ, psychológ, fotograf, sestry a operačné sestry, administratívni pracovníci, tlmočník), byť pripravený na provizórne podmienky, enormnú psychickú záťaž, postupy non lege artis bežnej medicíny (operácie max. do 1 hod, na končatinách len do 30 min), nedostatočnú hygienu okolia, improvizované stravovanie, ubytovanie, bez možnosti odpočinku. Triedenie ranených Triedenie je: – krátke vyšetrenie, zhodnotenie životných funkcií, celkového stavu, anamnézy poranenia (ochorenia) a psychického stavu, – rozdeľovanie ranených do skupín podľa závažnosti, druhu a charakteru poranenia alebo ochorenia so zreteľom na všetky okolnosti nehody i  na podmienky, ktoré záchrancovia majú, aby mohli poskytnúť včasnú, účinnú a efektívnu zdravotnícku pomoc a zabezpečiť odsun postihnutých, – dynamický proces na rýchle vyčlenenie pa­ cientov s kritickým stavom zo všetkých postihnutých, ktoré sa vykonáva na rôznych úrovniach pri hromadných nešťastiach ale aj v bežnej medicínskej praxi, – účinný spôsob ako zachrániť čo najväčšie množstvo obetí a rýchlo transportovať stabilizovaného pacienta do vhodného zdravotníckeho zariadenia, – triedenie je časovo závislé, stav pacienta sa plynulo mení, treba ho pravidelne opakovať pri každej etape ošetrovania, nakoľko zhoršenie prichádza veľmi rýchlo a nebadane. Výsledok triedenia treba zachytiť do dokumentácie s presným časovým údajom (dátum, hodina, minúta). Triedenie ranených (trier fr., triage angl.) sa začalo praktizovať pri ranených v boji po roku 1800 vo Francúzsku. Na urgentných príjmoch sa triedenie objavuje po roku 1900 v preplnených mestských dispenzároch, ale štandardným postupom sa stalo až v druhej polovici 20. storočia. Pri hromadnom výskyte ranených by bolo optimálne začať liečbu všetkých postihnutých ihneď. Výkonnosť zdravotníckej služby je však limitovaná počtom pracovníkov, vybavením, liekmi a zdravotníckou technikou, preto časť ťažko ranených ani pri najväčšej snahe nemožno zachrániť. Triedenie pri katastrofách nie je dokonalé ani demokratické, má zabrániť zbytočnej ale aj oneskorenej starostlivosti, nie je špecifické ani dosť citlivé, ale v každom prípade znižuje celkové straty. Môže ho vykonávať aj nelekár, ale lepšie výsledky dosiahne

pri triedení skúsený zdravotnícky záchranár a najlepšie výsledky lekár urgentnej medicíny. V záujme zrýchliť triedenie boli vypracované triediace indexy, ktoré umožnia zaradiť postihnutých do jednotlivých stupňov naliehavosti poskytovania adekvátnej prvej pomoci. Aj oznam na dverách ordinácie o uprednostnení pacientov s teplotami a úrazmi je formou triedenia. Používa sa viac druhov triedenia, iné sa používa pri zemetrasení, iné pri bombovom teroristickom útoku a odlišné pri nešťastí na veľkom rockovom koncerte. Skúsenému lekárovi by nemalo pri hromadnom nešťastí trvať u jedného postihnutého viac ako 3 minúty. Počas triedenia sa neošetruje, najviac ak improvizované zastavenie krvácania, zavedenie ústneho vzduchovodu alebo záklon hlavy. Triedenie START (Simple Triage And Rapid Treatment – jednoduché triedenie a rýchla liečba) je najjednoduchšie a rozdeľuje postihnutých podľa schopnosti chodiť, prítomnosti dýchania, prekrvenia koncových častí prstov a stavu vedomia. Prednemocničné triedenie Vykonáva sa na rozličných úrovniach, často aj neuvedomene. Triedenie vykonáva operátor zdravotného operačného strediska pri rozhodnutí o vyslaní posádky LSPP alebo RLP, lekár na mieste nehody sa rozhoduje o smerovaní do všeobecnej nemocnice alebo do traumacentra. Orientačné triedenie môže deliť postihnutých na schopných – neschopných chôdze, zamorených – nezamorených, alebo podľa poradia odsunu do 4 kategórií. Triediace indexy Značenie pacientov sa vykonáva štítkami: Red (červený) – núdzový kritický stav, Yellow (žltý) – urgentný, Green (zelený) – neurgentný alebo chodiaci, Black (čierny) – mŕtvy alebo neliečiteľne zranený (bez pochybností). V niektorých schémach sa uvádza aj Blue (modrý) ako medzistupeň medzi núdzovým a urgentným. V literatúre sa vyskytuje miesto čierneho štítku aj biely s písmenom X. I. skupina – červená – poruchy dýchania a krvného obehu, krvácanie, bezvedomie, šok (cca 20 % postihnutých). Pomoc je potrebná do niekoľkých minút. Prvý stupeň naliehavosti: uvoľnenie dýchacích ciest, stabilizovaná poloha, umelá ventilácia pľúc, protišokové opatrenia, zastavenie krvácania, zaistenie žily, oxygenoterapia, fixácia zlomenín a  lekárske výkony: tracheálna intubácia, tracheostómia, kardioverzia, EKG diagnostika, amputácie, ligatúry, analgézia, pretlakové infúzie, a to aj na nevyprostenom pacientovi. II. skupina – žltá – polytraumy, rany brucha, hrudníka, popáleniny (cca 20 % postihnutých). Pomoc je potrebná do 1 – 2 hodín. Ošetrenie je naliehavé, ale znesie odklad: zlomeniny chrbtice, úrazy CNS

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

memorix

Tabuľka 1. Triedenie chorých a ranených. Skupina

Miesto nehody

Urgentný príjem

I. Red (červená) urgentný odsun alebo hospitalizácia

bezvedomie, poruchy dýchania a krvného obehu, krvácanie, šokové stavy

zastavenie srdca, stenokardie, vracanie krvi, bezvedomie, veľké úrazy s poklesom TK

II. Yellow (žltá) súrny odsun alebo hospitalizácia

poranenia hrudníka, brucha, popáleniny, otvorené zlomeniny, amputácie, polytraumy

dyspnoe, bolesti brucha, hrudníka, zmätenosť, silné bolesti

III. Green (zelená) popáleniny, zlomeniny neurgentný odsun

bolesti brucha, vyššie teploty, bolesti chrbta, väčšie rany, chronické ochorenia, drobné úrazy, katary HDC, kontroly TK

IV. Black (čierna) neodsúva sa

–

mŕtvi a bez šance na prežitie

s miernou a krátkou poruchou vedomia, straty krvi do 1 000 ml, popáleniny bez inhalačného postihnutia. III. skupina – zelená – ľahšie poranenia mäkkých častí, zlomeniny horných končatín, menšie popáleniny, postihnutí sú schopní chôdze. Pomoc potrebná do 4 – 6 hodín. Postihnutých je asi 30 %, záleží od druhu nešťastia. IV. skupina – čierna – poranenia nezlučiteľné so životom, umierajúci a mŕtvi. Patria sem rozsiahle kraniocerebrálne poranenia, popáleniny II. a III. stupňa nad 60 % povrchu tela, polytraumy s  emoragickým šokom v terminálnej fáze. Poskytuje sa analgézia, analgosedácia, zakrytie poranení a psychická asistencia. Pri mŕtvych lekár len konštatuje smrť, napíše sa potvrdenie o úmrtí, obhliadky sa robia neskôr prostredníctvom súdnych lekárov. Triedenie na urgentnom príjme Aj v mierových podmienkach dochádza k  prekročeniu kapacity zdravotníckeho zariadenia a  do­ chádza k oneskoreniu pri ošetrovaní ambulantných pacien­tov. Nie každý kto vyhľadá lekársku pomoc ju aj skutočne akútne potrebuje, na druhej strane nesmie prísť k prehliadnutiu skrytých, ale potenciálne nebezpečných príznakov. Kategória I. – evidentne urgentné – lekár musí vyšetriť čím skôr, pretože do tejto kategórie patria

zastavenie krvného obehu, stenokardie, hemateméza, bezvedomie, úrazy s hypotenziou. Kategória II. – výrazne urgentné – vyšetrenie lekárom je potrebné, ide o akútne dyspnoe, bolesti brucha, dezorientácia a silné bolesti. Kategória III. – potenciálne urgentné – bolesti brucha, vysoké teploty, náhle bolesti chrbta, poranenia končatín a veľké rany môžu byť ošetrené aj s oneskorením, ale pri orientačnom vyšetrení nemusia byť odhalené všetky hroziace nebezpečia. Podľa anamnézy môžu byť ich ťažkosti bagatelizované, ale na druhej strane až štvrtina z tejto skupiny potrebuje hospitalizáciu. Riziko podcenenia závažnosti stavu. Kategória IV. – neurgentné – stav mohol vzniknúť akútne – náhle, ale nie je žiadny dôvod na domnien­ ku, že by sa jednalo o stav urgentný – nebezpečný. Ochorenia chronické s miernym zhoršením, katary horných dýchacích ciest, kontroly krvného tlaku pri nevýznamnom zvýšení, opuchy a kontúzie. Lekárske vyšetrenie mimo pracovnej doby nie je potrebné, ale títo pacienti sa často ošetrenia výrazne dožadujú.

Záver Znalosť princípov triedenia je pre zdravotníckych pracovníkov v núdzovej situácii veľmi dôležitá, lebo sa môžu ocitnúť v úlohe asistentov pri prvotnom triedení vykonávanom špecialistom, pri prvotnom ošetrovaní najkritickejšie ranených alebo pri dohľade pred odsunom na definitívne ošetrenie, a to v si­ tuácii hromadného nešťastia, keď nebude čas na zaškoľovanie. Triedenie postihnutých nie je typickou akciou pri individuálnej urgentnej starostlivosti, ale môže byť potrebné pri výskyte viacerých poranení, kým prídu posily. Prvý lekár na mieste vzniku hromadného nešťastia sa musí ujať triediacej funkcie až pokiaľ nepríde špecializovaná pomoc. Triedenie treba začať bez poskytovania prvej pomoci zároveň s oznamom na krajské koordinačné stredisko (tel. 112) o mieste a predpokladanej príčine, orientačnom počte postihnutých, aby bolo možné čím skôr vyslať zložky integrovaného záchranného systému. Prvá posádka záchrannej služby, ktorá príde na miesto začína s triedením a liečbu začne poskytovať až po ukončení triedenia postihnutých. Môže to byť zdrojom konfliktov a sťažností, keďže laici, svedkovia a príbuzní sa dožadujú okamžitej liečby a nie „prezerania“ všetkých postihnutých. Takáto situácia nie je vôbec neobvyklá, stačí dopravná nehoda s viacerými postihnutými. Poznanie týchto faktorov môže pomôcť ako psychologická podpora, aj ako námet na osvetu. h. doc. MUDr. Viliam Dobiáš, PhD. Life Star Emergency, s.r.o., Limbová 1, 900 01 Limbach e-mail: [email protected]

Literatúra 1. Vyhláška č. 383/1998 Ministerstva vnútra Slovenskej republiky z 8. decembra 1998 ktorou sa mení vyhláška MV SR č.173/1995 Z. z. o zabezpečovaní záchranných, lokalizačných a likvidačných prác. 2. Zákon Národnej rady Slovenskej republiky číslo 42/1994 Z.z. o civilnej ochrane obyvateľstva. 3. Štětina J, a kol. Medicína katastrof a hromadných neštěstí, Grada Publishing, Praha, 2000, s. 424. 4. www.disasterrelief.org, www.fema.gov, www.emedicine.com, www.vh.org

Jeffrey Kottler, Jon Carlson

Nezdařená terapie

Po knize Mumie u jídelního stolu, v níž proslulí psychoterapeuti líčili své nejpozoruhodnější případy, oslovili autoři Kottler a Carlson znovu dvacet významných psychoterapeutů současnosti a tentokrát je vyzvali, aby vyprávěli o největších chybách, kterých se dopustili během své terapeutické praxe. Mezi oslovenými jsou známá jména (A. Ellis, W. Glasser, A. Lazarus), zástupci různých oborů psychologie, psychiatrie, poradenství a sociální práce, významní zástupci různých terapeutických směrů, a někdy dokonce jejich zakladatelé. Na závěr knihy připojují autoři kapitolu, v níž se pokoušejí shrnout faktory, které se týkají terapeuta a jeho práce a podílejí se na tom, že terapeutický proces není úspěšný. Kniha je určena zájemcům o psychoterapii a také odborníkům praktikujícím psychoterapeutickou nebo poradenskou činnost v různých oblastech pomáhajících profesí. Portál, s. 216. Objednávky: Portál Slovakia, Školská 36, 968 19 Nová Baňa, tel. 045/6856 587, 0910 995 655, www.portal.cz

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

43

memorix

Liečba hlbokej venóznej trombózy Ján Murín I. interná klinika NsP, Bratislava

Via pract., 2006, roč. 3 (1): 44 – 45

Incidencia Ročná incidencia venózneho tromboembolizmu je asi 0,1% (0,01 % u osoby okolo 20 rokov a až 1 % u osoby okolo 60 rokov) (16, 21). Etiopatogenéza Etiopatogenéza venózneho tromboembolizmu je multifaktoriálna a často tu spolupôsobia viaceré rizikové faktory (pozri časť Rizikové faktory) (10, 19). Hlboká venózna trombóza vzniká typicky vo venóznych sínusoch lýtkových svalov (8), avšak občas vzniká v proximálnych vénach (pri traume či po chirurgickom zákroku) (22). Symptómy a prejavy pochádzajú z obštrukcie venóznemu toku a z inflammácie cievnej steny a perivaskulárneho tkaniva. Lýtkové tromby sa obvykle spontánne rozpúšťajú (embolizácia nevzniká) (14). Asi v 25 % sa trombóza šíri proximálne a vtedy riziko vzniku pľúcnej embolizácie rastie (je asi 50 %) (15). Zriedka je trombóza masívna a spôsobuje flegmáziu s ohrozením výživy nohy. Komplikácie Najvážnejšou je pľúcna embolizácia (u neselektovanej populácie pacientov dosahuje mortalita až 15 %, podľa ICOPER sledovania), zriedkavá je „paradoxná embolizácia“ (obvykle pri otvorenom foramen ovale) s devastujúcou náhlou cievnou mozgovou príhodou (26). Recidivujúca embolizácia vedie k chronickej pľúcnej hypertenzii s prejavmi chronického cor pulmonale (dušnosť, nevýkonnosť a ďalšie prejavy dekompenzácie pravého srdca). Chronická venózna insuficiencia (opuchy dolnej končatiny, neskôr pridružené trofické kožné zmeny). Diagnostika Klinická diagnostika je nespoľahlivá. Preto siahame po diagnostike ultrazvukovej alebo (výnimočne) venografickej (5). Iniciálna liečba Začíname s ňou vtedy, ak je jasná diagnóza hlbokej venóznej trombózy (hlavne proximálnej časti dolnej končatiny). Cieľom je uľaviť symptómom, zabrániť embo­lizácii či rekurencii ochorenia. Základným liekom je heparín, neskôr perorálna antikoagulačná liečba (3, 5): (a) nefrakcionovaný heparín (podávaný i.v. v infúzii s úvodnou nárazovou dávkou (6); dávkovanie sa riadi sledovaním aPTT (activated partial-thromboplastin time), obvykle s predĺžením 1,5–2,5 voči kontrole pred liečbou; hemoragia vzniká asi u 7 % pacientov a závisí na dávke heparínu, veku pacienta a súčasnej liečbe (trombolytikum, antiagregans); liečba dlhšie ako mesiac môže zapríčiniť osteoporózu (17); inou komplikáciou je trombocytopenia (6)) a (b) nízkomolekulový heparín (rovnako účinný, spôsobuje menej krvácaní, podáva sa s.c. raz či dvakrát denne v dávke podľa váhy pacienta, netreba laboratórne monitorovanie (6); býva nižší výskyt osteoporózy, ale ostáva nebezpečie trombocytopenie; liečba ambulantná je bezpečná a účinná (12). Kontraindikácie antikoagulačnej liečby sú (a) absolútne (aktívne krvácanie, trombocytopenia < 20 000/mm3, neurochirurgický zákrok – oftalmologický zákrok – intrakraniálna hemoragia v posledných 10 dňoch) a (b) relatívne (mierna/stredná krvácivá diatéza či trombocytopenia, mozgové metastázy, nedávna trauma, veľký chirurgický abdominálny zákrok v nedávnom období (pred 0-2 dňami), gastrointestinálne/genitourinárne krvácanie v posledných 14 dňoch, endokarditída a ťažká hypertenzia > 200/120 mm Hg). Trombolytická liečba Obnoví venóznu priechodnosť rýchlejšie ako antikoagulačná liečba (25). Podáva sa systémovo alebo cielene pomocou katétrovej infúzie. Býva vyššie riziko krvácania než pri antikoagulačnej liečbe. Dlhodobá liečba Warfarin v dávke, ktorá zabezpečuje INR 2,0–3,0 sa hodí pre sekundárnu profylaxiu a v porovnaní s placebom redukuje riziko rekurencie o 90 % (dĺžka liečby 4 týždne – 3 mesiace) (7). Nakoľko antitrombotický efekt warfarínu nastupuje pomaly (do 72–96 hodín), tak v začiatku liečby podávame warfarín spoločne s heparínom (ak oboma liekmi začíname naraz, tak heparín vysadzujeme asi po 4–5 dňoch a riadime sa hodnotou INR). Ak mal pacient masívnu trombózu, tak liečbu heparínom predlžujeme asi na 7–14 dní. U pacientov s rakovinou dlhodobá liečba nízkomolekulárnym heparínom je účinnejšia (asi o 50 % menej prípadov recidív tromboembolizmu) ako liečba warfarínom (11), pričom výskyt krvácaní je podobný. V prípade iných diagnóz základného ochorenia, ktoré vyvoláva tromboembolizmus, je dlhodobý výsledok liečby/krvácania u warfarínu a nízkomolekulárneho heparínu podobný (24) (výnimkou je výskyt osteoporózy pri dlhodobej liečbe nízkomolekulárnym heparínom). Filtre, lokalizované v dolnej dutej žile, sú užitočné u pacientov s kontraindikáciami antikoagulačnej liečby a u pacientov s neúčinnou liečbou (7). Trvanie antikoagulačnej liečby. Má byť aspoň tri mesiace a optimálne trvanie závisí na zhodnotení rovnováhy medzi rizikom retrombózy a rizikom hemorágie (pri udržiavaní INR 2,0–3,0 je ročné riziko veľkého krvácania asi 3 % [18]). Po 3 mesiacoch liečby býva riziko veľkej hemorágie (ak sa v liečbe pokračuje) väčšie (asi o 3 %/rok) než riziko rekurencie fatálnej trombózy (ak sa liečba preruší; asi 0,15 % za rok), no a preto sa liečba po 3 mesiacoch obvykle prerušuje (ak išlo o pacienta s tranzitórne prítomným veľkým rizikovým faktorom trombózy dolných končatín) (7). Optimálne trvanie liečby u pacientov s idiopatickou trombózou žíl dolných končatín alebo u pacientov, kde pretrváva prítomnosť veľkého(ých) rizikového(vých) faktora(ov), nie je zatiaľ vyriešená (1, 2, 9, 18, 20): (a) pacienti s idiopatickou trombózou žíl dolných končatín, liečení antikoagulačnou liečbou po dobu 3 mesiacov, majú asi 10–25 % riziko rekurencie trombózy v ďalšom roku po vysadení liečby (1, 9, 18), (b) ak ich liečba trvá 6 mesiacov, tak riziko rekurencie trombózy je asi 10 % v ďalšom roku po prerušení liečby (2, 24). Teda predĺženú antikoagulačnú liečbu indikujeme pacientom s idiopatickou venóznou trombózou dolných končatín, kde je odhadované riziko veľkej hemoragie < 5%/rok. Trvalá liečba je indikovaná u pacientov s onkologickým ochorením, u pacientov s trvalou prítomnosťou rizikového (viacerých) faktora pre trombózu žíl dolných končatín (5). Nové antikoagulačné látky Parenterálne syntetické pentasacharidové analógy (napr. fondaparinux). Veľká randomizovaná štúdia, porovnávajúca fondaparinux s enoxaparínom (nízkomolekulárny heparín) (iniciálna liečba hlbokej venóznej trombózy), preukázala rovnaký efekt liečby a rovnakú bezpečnosť liečby (4) Perorálne priame trombínové inhibítory (ximelagatran). Randomizovaná štúdia (2489 pacientov s akútnou hlbokou venóznou trombózou dolných končatín) v 6 mesačnom trvaní (ximelagatran vs enoxaparín nasledovaný warfarínom) preukázala rovnaký efekt a bezpečnosť pri liečbe oboma postupmi. Výhodou ximelagatranu je skutočnosť, že liečba nevyžaduje monitorovať stupeň antikoagulácie. Avšak asi 5–10 % pacientov máva pri dlhodobej liečbe vzostup hepatálnych enzýmov (hlavne ALT), ktoré sú často reverzibilné i pri pokračovaní v liečbe. Kedy je namieste hodnotiť trombofilný stav laboratórne? Ak hľadáme pacienta s mutáciou faktora V Leiden, s protrombínovou génovou mutáciou (G 20210 A), pacienta s prítomnosťou antifosfolipidových protilátok, pacienta s deficitom antitrombínu a proteinov C alebo S. Títo pacienti mávajú rodinnú anamnézu venózneho tromboembolizmu, osobnú anamnézu venózneho tromboembolizmu pred 45 r. života, rekuretnú venóznu trombózu v neobvyklej lokalizácii (mesenteriálna, renálna či hepatálna véna, cerebrálne vény). Ďalej sú to pacienti s rezistenciou k heparínu (deficit antitrombínu) a pacienti s warfarínovými kožnými nekrózami (deficit proteinu C či S).

44

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

memorix

Rizikové faktory venózneho tromboembolizmu Rizikový faktor * dedičné stavy

Relatívne riziko deficit antitrombínu

25

deficit proteinu C

10

deficit proteinu S

10

mutácia f. V Leiden

* získané stavy

heteroz./homozyg.

5/50

dysfibrinogenémia

18

veľký chir. zákrok či trauma

5–200*

anamnéza venózneho tromboembolizmu

50

lupus antikoagulant

10

rakovina

5

veľké interné ochorenie (hospit). vek (> 50 r. vs > 70 r.) gravidita kontraceptíva obezita

5 5 vs 10 7 5 1–3

pozn. *závisí na type zákroku/traumy, type profylaxie prof. MUDr. Ján Murín, CSc. I. interná klinika FN Mickiewiczova 13, 767 01 Bratislava e-mail: [email protected] Literatúra 1. Agnelli G, Prandoni P, Santamaria MG, et al. Three months versus one year of oral anticoagulant therapy for idiopathic deep venous thrombosis. N Engl J Med 2001; 345: 165–169. 2. Baglin T, Luddington R, Brown K, Baglin C. Incidence of recurrent venous thromboembolism in relation to clinical and thrombophilic risk factors: prospective cohort study. Lancet 2003; 362: 523–526 3. Brandjes DPM, Heijboer H, Buller HR, de Rijk M, Jagt H, ten Cate JW, Acenocoumarol and heparin compared with acenocoumarol alone in the initial treatment of proximal-vein thrombosis. N Engl J Med 1992; 327: 1485–1489. 4. Francis CW, Ginsberg JS, Berkowitz SD, et al. Efficacy and safety of the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran compared with current standard therapy for acute symptomatic deep vein thrombosis, with or without pulmonary embolism: the THRIVE Treatment Study. Blood 2003;102:6a. abstract. 5. Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a statement for healthcare professionals. Circulation 1996; 93: 2212–2245. 6. Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, et al. Heparin and low-molecular-weight heparin:mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring, efficacy, and safety. Chest 2001; 119 (Suppl): 64S–94S 7. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001; 119 (Suppl): 176S–193S. 8. Kakkar VV, Howe CT, Flanc C, Clarke MB. Natural history of postoperative deepvein thrombosis. Lance 1969; 2: 230–232. 9. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison of three months of anticoagulation with extended antiocagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999; 340: 901–907. (Erratum, N Engl Med 1999; 341: 298) 10. Kearon C. Epidemiology of venous thromboembolism. Semin Vasc Med 2001; 1: 7–26. 11. Lee AYY, Levine MN, Baker RI, et al. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003; 349: 146–153. 12. Levine M, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1996; 334: 677–681. 13. Linkins L, Choi PT, Douketis JD. Clinical impact of bleeding in patients taking oral antiicoagulant therapy for venous thromboembolism: a meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139: 893– 900. 14. Moser KM, LeMoine JR, Is embolic risk conditioned by location of deep venous thrombosis? Ann Intern Med 1981; 94: 439–444.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

15. Moser KM, Fedullo PF, LittleJohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994; 271: 223–225. (Erratum, JAMA 1994; 271: 1908) 16. Nordstom M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellstrom T. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population. J Intern Med 1992; 232; 155–160. 17. Pettila V, Leinonen, P, Markkola A, Hiilesmaa V, Kaaja R. Postprtum bone mineral density in women treated for thromboprophylaxis with unfractionated heparin or LMW heparin. Thromb Haemost 2002; 87: 182–186. 18. Pinede L, Ninet J, Duhaut P, et al. Comparison of 3 and 6 months of oral anticoagulant therapy after a first episode of proximal deep vein thrombosis or pulmonary embolism and comparison of 6 and 12 weeks of therapy after isolated calf deep vein thrombosis, Circulation 2001; 103: 2453–2460. 19. Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet 1999; 353: 1167–1173. 20. Shulman S, Rhedin AS, Lindmarker P, et al. A comparison of six weeks with six months of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1995; 332: 1661–1665. 21. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’Fallon WM, Melton LJ III. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998; 158: 585–593. 22. Stamatakis JD, Kakkar VV, Sagar S, Lawrence D, Nairn D, Bentley PG. Femoral vein thrombosis and total hip replacement. Br Med J 1977; 2: 223–225. 23. The MATISSE Investigators. The MATISSE-DVT trial, a randomized, doubleblind study comparing once-daily fondaparinux Arixtra. with low-molecular-weight haparin LMWH. enoxaparin, twice daily, in the initial treatment of symptomatic deep vein thrombosis DVT. In: program and abstracts of the XIX Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis, Birmingham, England, July 12–18, 2003. Malden, Mass: Blackwell Publishing, 2003. Abstract computer disk. 24. van der Heijden JF, Hutten BA, Buller HR, Prins MH. Vitamin K antagonists or low-molecularweight heparin for the long term treatment of symptomatic venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev 2000; 4: CD002001. 25. Wells PS, Forster AJ. Thrombolysis in deep vein thrombosis: is there still an indication? Thromb Haemost 2001; 86: 499–508. 26. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M for ICOPER Group: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Lancet 1999; 353: 1386–1392.

45

spektrum

Niektoré etické aspekty bolesti Karol Bošmanský, Rudolf Pullmann Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany; Martinská fakultná nemocnica JLF UK, Martin Bolesť a utrpenie sú bežné záležitosti v živote človeka. Charakterizujeme súvis a odlišnosti medzi bolesťou a utrpením a poukazujeme na ich pozitívne stránky. Zdôrazňujeme povinnosť bolesti predchádzať, liečiť ju alebo aspoň zmierňovať. Poukazujeme aj na okolnosť, kedy sa bolesť úplne neodstraňuje. Kľúčové slová: bolesť, utrpenie, etika, ľudský život. Kľúčové slová MeSH: bolesť; etika; kvalita života. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 46 – 47 Bolesť je najčastejšia príčina, pre ktorú pacienti vyhľadávajú lekára. Aby sa mohla bolesť správne hodnotiť, treba poznať jej podstatu ako aj vzťah medzi somatickými, psychologickými, etickými a sociálnymi faktormi, s ktorými bolesť súvisí. Napriek rozsiahlym skúsenostiam s bolesťou, zatiaľ neexistuje jej jednotná presná definícia ani laboratórny či iný dôkaz, ani exaktné stanovenie jej intenzity. Preto i presná definícia bolesti je stále predmetom rozsiahlych diskusií a existencie väčšieho počtu jej definícií (2): • Bolesť je obecným symptómom spoločným pre viaceré patologické stavy. • Bolesť je jedným zo symptómov, ktorý signalizuje ochorenie alebo poškodenie bunky, tkaniva, či organizmu. • Bolesť je pre človeka tým, čo najvážnejšie ohrozuje alebo poškodzuje kvalitu jeho života. • Bolesť je psychická nadstavba imperatívneho obranného reflexu. • Bolesť je výkrik organizmu pri jeho poškodzovaní. Je obranným reflexom organizmu. • Medzi zmyslovými vnemami má bolesť najsilnejšiu emocionálnu zložku, ktorá sa obyčajne vníma ako nepríjemný pocit. • Bolesť je nepríjemný senzorický pocit a emocionálny zážitok, ktorý vzniká pri skutočnom alebo možnom poškodení tkaniva, alebo sa ako taký opisuje (IASP  – Medzinárodná spoločnosť pre štúdium bolesti). Bolesť a utrpenie Bolesť je bežnou záležitosťou života každého človeka a  často sa považuje za zdroj utrpenia. Napriek tomu bolesť a utrpenie sú rozdielne pojmy, oddelené entity. Fyzická bolesť (somatická, viscerálna, zmiešaná) sa dá poväčšine účinne potlačiť správne aplikovanými liekmi. Utrpenie sa pociťuje celou osobnosťou človeka a nie iba telom. Ohrozuje človeka nielen biologicky, ale aj psychicky a sociálne; často ohrozuje integritu jeho osobnosti a  preto terapia nie je jednoduchá. Utrpenie je odpoveďou na bolesť, ktorá je vysoko individuálna. Pretože sa bolesť všeobecne považuje za zdroj utrpenia, oba pojmy sa často spájajú. Utrpenie však zahŕňa i veľa

46

iných ďalších javov než odpoveď na bolestivý podnet. Aj málo výrazná bolesť môže spôsobovať utrpenie vtedy, ak je spojená s obavami, že príčinou môže byť závažné ochorenie, napr. onkologické. Na druhej strane ani veľká bolesť sa nemusí vnímať ako utrpenie vtedy, ak je nádej, že čoskoro ustane, alebo je súčasťou iných mechanizmov a aktivít. Takou môže byť pôrodná bolesť (4). K  utrpeniu dochádza aj bez telesného podkladu a  druhotne môže viesť k  telesným ťažkostiam. Príčinou môžu byť reaktívne stavy, napr. vážne ochorenie dieťaťa, smrť blízkej osoby, nevďačnosť, obavy z budúcnosti a pod. (4) Utrpenie je špecifickým stavom veľkých ťažkostí, ktoré sú spôsobené stratou integrity, neporušenosti alebo celistvosti osoby (6). Utrpenie trvá potom tak dlho, kým nie je obnovená integrita. Treba si uvedomiť, že bolesť a utrpenie sa znášajú najťažšie vtedy, ak k tomu pristupuje pocit osamelosti, ktorý sa často znáša horšie ako bolesť. Je to výzva pre zdravotníkov, ale nielen pre nich, aby u pacientov nedochádzalo k súčasnej prítomnosti bolesti, utrpenia a pocitu osamelosti (4). Bolesť a  utrpenie je oblasťou, ktorou sa zaoberajú nielen lekári a psychológovia, ale od nepamäti zaujíma filozofov, teológov a  sociológov. Bolesť, okrem nepríjemných pocitov môže byť užitočnou informáciou o  kvalite podnetov, ktoré pôsobia na organizmus. Pretože bolesť je subjektívny vnem, je veľmi ťažké definovať objektívne kritériá pre kvantifikáciu. Existuje veľký počet rôznych číselných či analogických stupníc pre meranie bolesti. Žiadna z nich nie je ideálna a pri ich použití možno zistiť rozdiely v hodnotení v rôznom stupni (3). Medicína v jej komplexnom rozmere diag­nostiky, liečby, prevencie, ošetrovateľstva i vedeckého výskumu si vždy nanovo nástojčivo vyžaduje stálu etickú reflexiu a etický náhľad. Pokus o komplexný pohľad na dnešného človeka, ktorý napriek nespornému pokroku nemôže úplne uniknúť z  dosahu bolesti a utrpenia, mal by viesť k integrálnemu pohľadu na bolesť a utrpenie, ktoré majú antropologický, sociál­ no‑etický a  filozofický rozmer. Správne chápanie a rešpektovanie ľudskej dôstojnosti a náplne pojmu

kvality života by mali byť podstatné pre každý etický prístup, pretože treba chrániť ľudský život v celej jeho šírke od počatia po prirodzenú smrť (1, 4, 7). Z historického stanoviska je známe, že už v  antike sa hovorilo, že z  každej radosti sa treba tešiť, bolesť však odmietať. Epikurejci hlásali, že najstrašnejšie nešťastie je žiť v  bolesti. Stoici hlásali: Znášaj bolesť a  ostaň pokojný. Cicero konštatoval, že niet takého smrteľníka, ktorého by sa nedotkla bolesť a  choroba. Sám Hipokrates chápal medicínu ako odstraňovanie bolesti, čo bolo formulované zásadou: Dolorem sedare – suprema lex. Uvedené citácie rôznych filozofických postojov nemajú len historizujúci charakter, pretože i  dnes existujú aktívni zástanci napr. stoicizmu, ktorí veria, že tento princíp môže byť nápomocný zdravotníkom, ktorí sú emocionálne vystavení sociálnej a  psychologickej záťaži pri starostlivosti o pacientov napr. terminálnej starostlivosti (1, 5, 7). Tieto zmienky z  histórie nie sú uvedené náhodne, pretože v poslednej dobe sa objavujú názory, žeby zdravotníci mali prevziať niektoré staroveké názory, pretože starostlivosť o pacien­ tov najmä v terminálnych stavoch a takých, ktorí si vyžadujú náročnú liečbu proti bolesti, predstavujú veľkú záťaž pre ošetrujúci personál. Kresťanstvo vyslovilo názor, že bolesť a utrpenie sú potrebné pre odpustenie hriechov (a obrátenie sa k  Bohu). Kresťanský pohľad na utrpenie nedokáže odpovedať prečo existuje utrpenie, ale dáva utrpeniu človeka zmysluplnosť v jeho akceptovaní a obetovaní. Náboženská viera nechráni veriaceho pred utrpením, ale pomáha mu prekonávať utrpenie dôstojne v spojení s vykupiteľskou hodnotou utrpenia Krista. Zmysel utrpenia nie je v tom že je, ale v tom, aký postoj sa k nemu zaujme (6, 7). Postoj zdravotníkov Bolesť a  utrpenia nemožno však jednoducho glorifikovať či démonizovať. Pre medicínu platí vždy morálny imperatív: • Predchádzať bolesti a utrpeniu, • odstraňovať bolesť a tým zmenšovať utrpenie, • naučiť pacienta s bolesťou žiť, ak úplné odstránenie bolesti nie je možné či vhodné,

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

spektrum

•

ak nie je možné bolesť úplne odstrániť, potom je potrebné postihnutému pomáhať s ňou žiť (1).

V klinickej praxi sú známe stavy, keď nie je účelné, aspoň v určitej fáze ochorenia minimalizovať, prípadne úplne odstrániť bolesť či už z diagnostických alebo terapeutických dôvodov. Keď sa pacientovi v určitej miere bolesť reguluje, takýto prístup môže pôsobiť priaznivo ako regulátor aktivity a liečebného režimu (napr. akútna pankreatitída). Najmä v reumatológii existujú stavy, keď sa bolesť u pacientov úplne neodstraňuje. Takým príkladom je osteoartróza, keď úplným odstránením bolesti vznikajú predpoklady, aby pacient nezachovával dôsledne lekárske odporúčanie šetrenia zhybov, čím sa môže priebeh ochorenie urýchliť. Podobne pri koxartróze intenzívna analgézia síce tlmí bolesť, ale môže uľahčiť vznik nekrózy hlavice. Volnejšia dostupnosť niektorých nesteroidných antireumatík pri tlmení bolesti má aj druhú stranu mince, pretože sa celkom nedávno ukázalo (gen-dosage efekt), že stúpa expresia génov, resp. mení sa stabilita RNA, čo môže potencovať proces aterosklerózy a  jej komplikácií. Podobným problémom je vystavená skoro každá aplikácia liekov tlmiacich bolesť. Napriek zdanlivej etickej bezproblémovosti liečby bolesti existuje veľa skrytých problémov a  konfliktov etických princípov, o  čom svedči i rozsiahla literatúra. Týkajú sa veľkého okruhu životných situácií, počínajúc pôrodom (epidurálna anestéza a jej vplyv na matku a plod) cez intenzitu tlmenia bolesti (pozri voľné používanie cannabioidov v liečbe bolesti), cez terminálnu starostlivosť až po problémy súvisiace s eutanáziou. Postoj dnešného človeka Súčasný človek zaujíma k bolesti rôzne postoje. Na jednej strane je to obžaloba z nezmyselnosti, ktorá sa javí ako provokácia voči ľudskému rozumu. Vyskytujú sa klinické stavy a bolesti, pri ktorých sa stále naliehavejšie vynárajú pálčivé otázky: prečo vôbec sú bolesti, prečo ja musím trpieť? (1) Treba spomenúť presvedčenie, podľa ktorého poslanie človeka je zamerané na život v  radosti, na plný život, zatiaľ čo bolesť a  utrpenie sú jeho prekážkou a popieraním. Bohužiaľ takéto chápanie bolesti a utrpenia je živené denne napr. televíznou reklamou. Z  toho potom rezultuje negatívny postoj k  životu, ktorý je postihnutý bolesťou, nepohodou,

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

námahou či starobou. Zdravotníci z  dennej praxe vedia, že bolesť a  utrpenie môžu byť pre niekoho zdrojom obohatenia, čiže osobného skvalitnenia. Človek si prostredníctvom bolesti a  utrpenia uvedomuje hranice možností a  toto uvedomenie sa môže pre neho stať zdrojom sebazdokonaľovania. Umožnia mu zbaviť sa egoizmu a  akcentovať iné pozitívne hodnoty. Takto pochopené utrpenie môže človeku poslúžiť ako podnet k  tomu, aby prekonal sám seba po stránke fyzickej i psychickej. Príkladov, keď utrpenie bolo zdrojom, motívom k ďalšiemu rozvoju osobnosti a prekonaniu seba samého je veľký počet. Niektorí dosiahnú aj fyzické zdokonalenie v  športe – napr. paraolympijské hnutie, v  umení a pod., ale aj duchovné skvalitnenie takej veľkosti, že ho možno nazvať hrdinstvom. Známy je príklad Danteho, ktorý písal Božskú komédiu v období, keď trpel atakmi bolestivej dnavej artritídy. Hrdinstvo človeka nie je len niečo veľké vykonať, ale i  niečo vydržať a  prekonať, zvíťaziť nad sebou a nad svojim utrpením. Ba dokonca utrpenie využiť na novú motiváciu k aktivite smerom k iným a voči svetu. A tak sa stáva bolesť a utrpenie veľkým výchovným prostriedkom. Utrpenie odhaľuje trpiacemu väčšiu hĺbku ľudskej skúsenosti, vedie k  hlbšiemu záujmu o  utrpenie druhých. Učí k  pokore. Vedie k  statočnosti, trpezlivosti a  vytrvalosti vo vzťahu k vlastnému znášaniu bolesti. Často počujeme výpoveď: Ak už budem bez bolesti a znovu zdravý, zmením svoj život, budem sa venovať viac niekomu alebo niečomu užitočnému (6). Znie to takmer paradoxne, že ľudská bolesť a  utrpenie patria k  najviac inšpirujúcim pocitom, ktorý motivuje človeka k nadpriemerným a nevšedným výkonom. Nielen v  umeleckej, ale prekvapivo vo vedeckej a spoločenskej oblasti sa veľmi cenné diela, výkony realizovali v období fyzického utrpenia a bolesti. Bolo by zaujímavé zistiť, koľko umeleckých diel i veľkého významu vzniká z bolesti. Hovorí sa,

že práve bolesť je veľkou inšpirátorkou umenia. Tento protiklad nadobúda až bizarné dimenzie utrpenia, keď mnohé umelecké diela priviedli umeleckých tvorcov do situácie, že sa stali zúročením ľudskej krížovej cesty. Toto konštatovanie však nemôže viesť k tomu, aby človek bolesť a utrpenie vyhľadával. Bolo by to nezmyselné a  proti ľudskej prirodzenosti. Mnohí súčasní experti sa domnievajú, že bolesť a utrpenie zohráva nenahraditeľnú úlohu vo formovaní zrelej osobnosti. Dokonca tak, že človek zbavený tejto skúsenosti je ochudobnený v živote, a to v náhľade na svet i ľudí okolo neho. Goethe raz poznamenal: Človeka si vážim podľa toho, akú bolesť vie znášať. Záver Analyzovali sme niektoré aspekty problému bolesti s  filozoficko-etického pohľadu ako filozofie mravnosti. Postup zvládnutia bolesti je často rozhodujúci pri liečbe závažných ochorení neurologických, kardiologických, onkologických stavov, ale najmä v terminálnom období ochorenia a života. Zvládnutie bolesti, čo je už predmetom samostatnej medicínskej disciplíny, môže veľmi úzko súvisieť priamo, či nepriamo s problémami eutanázie. Bolesť a utrpenie v našej kultúre a civilizácie svojim chápaním môže znamenať nepriateľa, stratu či trest, ale aj výzvu a hodnoty, ktoré môžu meniť životné postoje a  orientáciu. Pre zdravotníkov, ale i  celú spoločnosť by malo byť výzvou, aby sa bolesť, utrpenie a osamelosť nikdy nevyskytli spolu. Odpoveď na bolesť a utrpenie sa nedáva len slovom, ale predovšetkým postojom a  konkrétnymi činmi. Bolesť a  utrpenie sú takmer každodenné záležitosti v živote človeka. V práci sa poukazuje na súvis i  odlišnosti medzi pojmami bolesť a  utrpenie. Poukazuje sa i  na ich pozitívne stránky, pričom sa zdôrazňujú povinnosti zdravotníkov pri predchádzaní, liečbe či zmierňovaní bolesti. MUDr. Karol Bošmanský Nám. slobody 3, 811 04 Bratislava

Literatúra 1. Bošmanský K. Človek vo svetle pastorálnej medicíny a medicínskej etiky, Spišská Kapitula 1996: 150 s. 2. Ďuriš I, Hlin I, Bernadič M. Princípy internej medicíny, SAP Bratislava 2001: 152–154. 3. Gräfenstein K und Mitautoren. Klinische Rheumatologie. Ecomed 1997: 121–122. 4. Munzarová M. K otázce bolesti a utrpení. Prakt Lék 1999; 79 (10): 590–592. 5. Strouhalová L, Vrba I. Z historie bolesti. Bolest 1999; 4: 154–155. 6. Šoltés L, Hefftyová E, Klepanec J. Etické dimenzie bolesti a utrpenia. Lek Obz 1997; 46 (1–2): 24–25. 7. Šoltés L, a kol. Vybrané kapitoly z medicínskej etiky. UK Bratislava 2001: 161 s.

47

pod lupou

Občianske združenie „STOP FAJČENIU“ Marta Pätoprstá, Peter Šťastný Stop fajčeniu, občianske združenie, Bratislava Via pract., 2006, roč. 3 (1): 48 Od roku 1998 pôsobilo v  Slovenskej republike Združenie YES, ktoré sa v  roku 2000 pretransformovalo na občianske združenie Stop fajčeniu. Je prvou a doposiaľ jedinou mimovládnou a neziskovou organizáciou s celoslovenskou pôsobnosťou špeciálne zameranou na boj proti fajčeniu a tabakizmu vo všetkých formách a podobách. Náš program zahŕňa aktivity od prevencie fajčenia, prednáškové a osvetové činnosti, až po odvykacie kurzy. Osobitne sa chceme venovať otázkam obmedzenia a  zákazu reklamy cigariet a  ich výrobcov, ako aj darcovstvu a  sponzoringu. Jedným z  prvoradých cieľov našej činnosti je úsilie o  dôkladné uplatňovanie Zákona o ochrane nefajčiarov v Slovenskej republike a podpora medzinárodných programov kontroly tabaku. Projektom, ktorý má v občianskom združení naj­ dlhšiu tradíciu, je futbalový turnaj mladších žiakov – „prípravkárov“ Stop fajčeniu, pravidelne organizovaný pri príležitosti Svetového dňa bez tabaku, ktorý na 31. mája každoročne vyhlasuje Svetová zdravotnícka organizácia (WHO). 5. júna 2005 sa na vrakunskom futbalovom štadióne uskutočnil už 6. ročník za účasti 8 družstiev „prípravkárov“. V  roku 2003 sa turnaj konal na 9 štadiónoch a  s  účasťou 58 družstiev sa stal doposiaľ najúspešnejším. Túto veľkú futbalovú akciu svojou prítomnosťou podporili viaceré osobnosti ako Ladislav Jurkemik, Dušan Tittel, Miroslav Hýll, Peter Dzúrik, Ladislav Pecko, Szilárd Németh. Medzi pravidelných podporovateľov podujatia patrí zástupkyňa kancelárie WHO na Slovensku, MUDr. Darina Sedláková, starostovia zúčastnených mestských častí Bratislavy a z okolia, ako aj zástupcovia našich sponzorov. Ďakovným listom podporil najúspešnejší ročník 2003 prezident Medzinárodnej futbalovej federácie FIFA Joseph S. Blatter, ktorý ho označil za najvýznamnejšie podujatie pre túto vekovú kategóriu v  Strednej Európe. Hráči si už v tomto mladom veku uvedomujú, aké je

48

dôležité hrať v zmysle fair-play. K týmto ich názorom určite prispieva aj nenásilná propagácia zdravého spôsobu života bez drog a  cigariet organizátormi podujatia. Od apríla tohto roku sme začali nový projekt Nefajčiarsky podnik – Stop fajčeniu, ktorého cieľom je pripraviť zdravé podmienky pre všetkých zamestnancov. Môžu sa doň zapojiť rôzne organizácie, ktoré sa stretávajú s  problémom fajčenia na pracovisku. Našim partnerom v  projekte je farmaceutická spoločnosť, ktorá nefajčiarsky podnik podporuje produktami – nikotínovými náhradami. Projekt umožní viacerým fajčiarom definitívne sa zbaviť svojho zlozvyku za podpory zamestnávateľa, kolegov a tímu lekárov a terapeutov. V  súčasnosti sa občianske združenie venuje 2 novým projektom. V dňoch 29. – 31. júla 2005 sa uskutočnil 1. ročník medzinárodných jazdeckých pretekov detí a juniorov v Miloslavove pri Bratislave. Veríme, že sa podaril splniť náš cieľ – zaradiť túto aktivitu do kategórie vhodného preventívneho programu v boji proti fajčeniu detí a mládeže. Je pre nás veľmi dôležité zameriavať sa vo svojich projektoch na deti a  mládež, pretože odborné štatistiky ukazujú, že ak odolajú fajčeniu práve v  mladom veku, pravdepodobne už nikdy fajčiť nezačnú a zachránia si tak zdravie. V krajinách Európskej únie má od roku 1997 veľký význam v  prevencii fajčenia program Smokefree Class Competition (Súťaž nefajčiarskych tried), v ktorom sa zapojilo 19 štátov. V ročníku 2005/2006 sa Slovensko stane jednou z 21 aktívne zapojených krajín. Informačná kampaň súťaže sa pripravuje počas letných prázdnin, ale hlavnú pozornosť jej budeme venovať začiatkom nového školského roku. Súťaž je zameraná predovšetkým na školské triedy, v  ktorých je najväčšie riziko experimentovania s  fajčením. Je teda určená najmä žiakom vo veku

10 až 15 rokov. Ak sa trieda chce zapojiť do súťaže, je potrebný súhlas na  účasť aspoň 90 % žiakov. Prihlásením sa zaväzujú nefajčiť počas celej doby trvania súťaže, t. j. 6 mesiacov – od novembra do apríla. Podrobnejšie informácie budú včas zverejnené aj na našej internetovej stránke. Triedy, ktoré túto podmienku úspešne zvládnu, budú zaradené do žrebovania o hlavnú cenu, ktorou bude celotriedny výlet do Portugalska. Okrem tohto výletu sú pre žiakov pripravené mnohé ďalšie zaujímavé vecné ceny. Najväčšou odmenou pre nich je však pocit hrdosti na seba samých za to, že dokážu vzdorovať nástrahám tohto sveta, a teda aj fajčeniu. Členom občianskeho združenia Stop fajčeniu sa môže stať každý po vyplnení a odoslaní žiadosti o členstvo a registračného formulára. Radi privítame za členov združenia študentov a mladých ľudí, ako aj odborníkov v oblasti kontroly tabaku, výchovy, vzdelávania, zdravotníctva, právnikov, manažérov a podnikateľov. Našim cieľom je združovať aj bývalých fajčiarov, ktorí dokázali prestať fajčiť a svojim príkladom i osobnou skúsenosťou sú ochotní pomôcť ďalším zbaviť sa tejto formy závislosti. Všetky aktuálne informácie o našich aktivi­tách a projektoch sú uvedené na stránke www.stopfajceniu.sk, súčasťou ktorej je aj lekárska a  právna poradňa. Ak máte akýkoľvek zdanlivo neriešiteľný problém súvisiaci s  fajčením, veľmi radi a  ochotne Vám poradíme. Môžete nás kontaktovať na adrese: Stop fajčeniu, občianske združenie; Krajinská 91, 825  56  Bratislava; mailom: [email protected], telefonicky na t. č. +421/2/402  513  61, faxom na +421/2/455 266 51.

Marta Pätoprstá, programová riaditeľka Stop fajčeniu, občianske združenie Krajinská 91, 825 56 Bratislava e-mail: [email protected]

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

inzerat NICORETTE

paragraf

LIEKOVÉ KNIŽKY Peter Kováč Ústav súdneho lekárstva LF UK, Bratislava Od 1. januára 2006 nadobudla účinnosť vyhláška ministerstva zdravotníctva č. 501/2005 Z.z. o liekových knižkách. Príspevok informuje o povinnostiach, ktoré lekárom v tejto súvislosti vznikajú a o možných sankciách. Kľúčové slová: zdravotná starostlivosť, právna úprava, lieková politika, liekové knižky, sankcie, Slovensko. Kľúčové slová MeSH: starostlivosť zdravotnícka komplexná – zákonodarstvo a právna veda; politika zdravotnícka; farmakoterapia; Slovensko. Via pract., 2006, roč. 3 (1): 50 – 51 Zákon č. 140/1998 Z.z. o liekoch a zdravotníckych pomôckach, o zmene zákona č. 455/1991 Zb. o živnostenskom podnikaní (živnostenský zákon) v znení neskorších predpisov a o zmene a doplnení zákona Národnej rady Slovenskej republiky č. 220/1996 Z.z. o reklame (ďalej len „zákon o liekoch“) od nadobudnutia účinnosti novely č. 633/2004 Z.z. ukladá lekárovi povinnosť zapísať predpísanie liekov a zdravotníckych pomôcok nielen do zdravotnej dokumentácie pacienta, ale aj v liekovej knižke pacienta, pokiaľ ju pacientovi vydala zdravotná poisťovňa. Táto povinnosť je obsiahnutá v § 39 ods. 7 zákona o liekoch. Súčasne citovaná novela splnomocnila ministerstvo zdravotníctva na vydanie všeobecne záväzného predpisu, ktorý ustanoví podrobnosti o vyhotovení do­kumentu liekovej knižky pacienta, o grafických prv­ koch a údajoch tohto dokumentu a o rozsahu zavedenia zdravotnými poisťovňami. Praktickú realizáciu zabezpečilo ministerstvo zdravotníctva vydaním vyhlášky č. 501/2005 Z.z. o  liekovej knižke pacienta zo dňa 11. novembra 2005. Táto vyhláška nadobudla účinnosť od 1. ja­ nuára 2006. Lieková knižka má výšku 148 mm a šírku 105 mm a je tlačovinou, ktorá je chránená proti falšovaniu a pozmeňovaniu a inému zneužívaniu. Na prednej vonkajšej strane obsahuje: a) meno a priezvisko poistenca, b) rodné číslo poistenca, c) kód zdravotnej poisťovne, ktorá vydala liekovú knižku, d) organizačný útvar zdravotnej poisťovne, ktorý liekovú knižku vydal, e) odtlačok pečiatky zdravotnej poisťovne a podpis zamestnanca zdravotnej pois ťovne, ktorý vydal liekovú knižku, f) evidenčné číslo liekovej knižky zobrazené čiarovým kódom typu 128, g) difrakčný opticky premenlivý prvok, h) poradové číslo liekovej knižky, i) dátum vydania liekovej knižky. Zadná vonkajšia strana liekovej knižky je určená na záznamy zdravotnej poisťovne. Vnútorné strany liekovej knižky sú určené na záznamy o predpísanom lieku a o vydanom lieku. Riadok pre záznam o pred-

50

písanom lieku obsahuje symbol P, kód predpísaného lieku (stĺpec označený slovom Kód), názov predpísaného lieku (stĺpec označený slovom Názov), počet predpísaných balení lieku (stĺpec označený symbolom Bal), dátum predpísania lieku (stĺpec označený slovom Dátum), kód predpisujúceho lekára (stĺpec označený slovom Kód) a stĺpec pre vlastnoručný podpis predpisujúceho lekára (stĺpec označený slovom Podpis). Riadok pre záznam o  predpísanom lieku zostáva nevyplnený, ak pacient žiada v lekárni liek, ktorého výdaj nie je viazaný na lekársky predpis. Riadok pre záznam o vydanom lieku obsahuje symbol V, kód vydaného lieku (stĺpec označený slovom Kód), názov vydaného lieku (stĺpec označený slovom Názov), počet vydaných balení (stĺpec označený symbolom Bal), dátum vydania lieku v  lekárni (stĺpec označený slovom Dátum), kód lekárne, v  ktorej sa liek vydáva (stĺpec označený slovom Kód) a stĺpec pre vlastnoručný podpis vydávajúceho lekárnika (stĺpec označený slovom Podpis). V súvislosti s liekovými knižkami treba upozorniť, že lieková knižka nie je zdravotnou dokumentáciou. To vyplýva jednoznačne z toho, že údaje v nej uvedené nezodpovedajú požiadavkám kladeným na zdravotnú dokumentáciu v § 21 zákona č. 576/2004 Z.z. o zdravotnej starostlivosti, službách súvisiacich s poskytovaním zdravotnej starostlivosti a o zmene a doplnení niektorých zákonov v znení neskorších predpisov (ďalej len „zákon o zdravotnej starostlivosti“). Tento názor jednoznačne podporuje aj to, že liekovú knižku má pacient u seba, čo nie je možné v prípade zdravotnej dokumentácie, nakoľko podľa § 22 ods. 1. zákona o zdravotnej starostlivosti za zabezpečenie zdravotnej dokumentácie zodpovedá poskytovateľ. Samozrejme v prípade liekovej knižky, ktorá je mimo sféry kontroly poskytovateľa, to nie je možné vyžadovať. V súlade s § 2 ods. 1 vyhlášky č. 501/2005 Z.z o vydanie liekovej knižky poistencovi môže požiadať ošetrujúci lekár, revízny lekár alebo revízny farmaceut zdravotnej poisťovne poistenca a tiež aj sám poistenec. Zdravotná poisťovňa je povinná zabezpečiť informovanie poskytovateľa zdravotnej starostlivosti o skutočnosti, že danému poistencovi bola vydaná lieková knižka. Túto povinnosť realizuje poisťovňa tak, že do preukazu poistenca vyznačí symbol „LK“.

Poskytovateľ zdravotnej starostlivosti, ktorému zo zákona o lieku vyplýva povinnosť zapísať do liekovej knižky predpísanie liekov a zdravotníckych pomôcok je sám povinný zistiť, či danému pacientovi bola vydaná lieková knižka. Keďže vyhláška o liekovej knižke ustanovuje, že poisťovňa informuje poskytovateľa zdravotnej starostlivosti vyznačením symbolu „LK“ v preukaze poistenca, je zrejmé, že poskytovateľ je povinný preukaz pri každej návšteve skontrolovať, či sa v preukaze poistenca takýto symbol nachádza. Nemožno sa spoľahnúť iba na ústnu informáciu, ktorú poskytne pacient. V prípade pochybností vždy bude rozhodujúci záznam v preukaze poistenca. V prípade, že dôjde ku vyplneniu všetkých rubrík určených na záznam o predpísanom lieku ao vydanom lieku, vydá poisťovňa poistencovi novú lieková knižku. V novej knižke sa uvedie poradové číslo liekovej knižky. Novú liekovú knižku s uvedením poradového čísla knižky vydá poisťovňa pacientovi aj v prípade, že ju stratí. O liekových knižkách je zdravotná poisťovňa povinná viesť evidenciu vo svojom informačnom systéme. Obrázok 1. Vzor obalu liekovej knižky – zvonku

Obrázok 2. Vzor obalu liekovej knižky – zvnútra

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

paragraf

Vzor obalu a vnútorných strán liekovej knižky je uvedený v prílohe vyhlášky. Na obrázku 1 je vzor obalu liekovej knižky, na obrázku 2 je vzor vnútorných strán liekovej knižky. Podľa informácii dostupných v čase písania tohto príspevku, o vydávaní liekových knižiek uvažujú všetky zdravotné poisťovne, okrem zdravotnej poisťovne Apollo. Zákon o lieku v § 67 uvádza, že za porušenie povinností ustanovených zákonom o liekoch sa ukladajú pokuty. Nakoľko však u pokút nie je výslovne uvedená pokuta za porušenie povinnosti zapísať predpísanie liekov a zdravotníckych pomôcok do liekovej knižky, nemožno takúto pokutu uložiť podľa zákona o liekoch. Porušenie povinnosti poskytovateľa zapísať predpísanie liekov a zdravotníckych pomôcok do liekovej knižky však môže byť postihnuté ako správny delikt – porušenie povinnosti dodržiavať pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti osobitné predpisy, ktorú každému poskytovateľovi ukladá v § 79 ods. 1 písm. a) zákon č. 578/2004 Z.z. o poskytovateľoch zdravotnej starostlivosti, zdravotníckych pracovníkoch, stavovských organizáciách v zdravotníctve a o zme-

ne a doplnení niektorých zákonov v znení neskorších predpisov (ďalej len „zákon o poskytovateľoch“). Poskytovateľovi zdravotnej starostlivosti môže za porušenie povinnosti zapísať predpísanie liekov a zdravotníckych pomôcok do liekovej knižky uložiť pokutu buď orgán príslušný na vydanie povolenia na poskytovanie zdravotnej starostlivosti, alebo komora príslušná na vydanie licencie. V prípade ambulantného lekára – držiteľa povolenia na poskytovanie zdravotnej starostlivosti – to môžu byť oba spomenuté subjekty. Orgán príslušný na vydanie povolenia môže udeliť pokutu do výšky 20 000 Sk (podľa § 82 ods. 1 písm. a) zákona o poskytovateľoch), komora môže udeliť pokutu do rovnakej výšky (podľa § 82 ods. 2 písm. a) zákona o poskytovateľoch). Pokutu

však môže udeliť vždy iba jeden z orgánov príslušných na jej udelenie (zásada ne bis in idem). Pokutu možno uložiť samostatne, súčasne s inou sankciou a opätovne. Výnosy z pokút sú príjmom štátneho rozpočtu. Konanie o uložení pokuty možno začať do jedného mesiaca odo dňa, keď orgán príslušný na vydanie povolenia alebo komora zistili porušenie povinnosti (subjektívna lehota), najneskôr do jedného roka odo dňa porušenia povinnosti (objektívna lehota). Na konanie o uložení pokuty sa vzťahuje zákon č. 71/1967 Zb. o správnom konaní. JUDr. MUDr. Peter Kováč, PhD. Ústav súdneho lekárstva LF UK, Sasinkova 4, 811 08 Bratislava e-mail: [email protected]

Literatúra 1. Zákon č. 71/1967 Zb. o správnom konaní. 2. Zákon č. 576/2004 Z.z. o zdravotnej starostlivosti, službách súvisiacich s poskytovaním zdravotnej starostlivosti a o zmene a doplnení niektorých zákonov. 3. Zákon č. 578/2004 Z.z. o poskytovateľoch zdravotnej starostlivosti, zdravotníckych pracovníkoch, stavovských organizáciách v zdravotníctve a o zmene a doplnení niektorých zákonov. 4. Zákon č. 140/1998 Z.z. o liekoch a zdravotníckych pomôckach, o zmene zákona č. 455/1991 Zb. o živnostenskom podnikaní (živnostenský zákon) v znení neskorších predpisov a o zmene a doplnení zákona Národnej rady Slovenskej republikyč. 220/1996 Z.z. o reklame. 5. Vyhláška ministerstva zdravotníctva č. 501/2005 Z.z. o liekových knižkách.

Tonny Attwood

Aspergerův syndrom

Aspergerův syndrom patří do skupiny poruch autistického spektra. Je charakteristický disharmonickým vývojem osobnosti s převažující poruchou v oblasti sociální interakce a komunikace. Četnost výskytu je vyšší než u autismu, jeho diagnostika je však složitější. Kniha podává základní informace pro rodiče a pracovníky pomáhajících profesí. Je psaná čtivým a zajímavým způsobem s množstvím příkladů a s hlubokým pochopením odlišného prožívání lidí s Aspergerovým syndromem. Portál, s. 216

Jürg Willi

Psychologie lásky

Nic nestimuluje osobnostní rozvoj člověka silněji než konstruktivní vztah lásky k druhému člověku. Stejně tak nic neochromuje osobnostní rozvoj tak, jako destruktivní vztah. Jürg Willi se z tohoto pohledu zabývá partnerským vztahem, popisuje jeho jednotlivé aspekty z možné vývojové perspektivy, ukazuje různá úskalí vztahu a možnosti terapeutické vztahové práce. Portál, s. 272

Objednávky: Portál Slovakia, Školská 36, 968 19 Nová Baňa, tel. 045/6856 587, 0910 995 655, www.portal.cz

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

51

autodidaktický test

Autodidaktický test

garantovaný Internistickou spoločnosťou SLS Autodidaktický test kreditovaný SACCME je celoročná vzdelávacia aktivita garantovaná Internistickou spoločnosťou SLS. Druhý vzdelávací cyklus sa uskutoční v 1. – 12. čísle časopisu Via practica počas roku 2006. Autodidaktický test pozostáva z min. 20 otázok, pričom na každú otázku môže byť jedna alebo viacero správnych odpovedí, nie však všetky štyri. Za platnú odpoveď sa považuje označenie všetkých správnych možností v otázke. Akceptované budú len odpovede zaslané do stanoveného termínu (rozhoduje dátum poštovej pečiatky uvedený na obálke). Riešiť možno ľubovoľný počet testov v rámci cyklu. Na konci cyklu bude ohodnotená úspešnosť riešenia testov, podľa ktorej pridelí SACCME príslušný počet kreditov. Certifikáty s kreditmi budú zasielané v prvom štvrťroku 2007. V rámci druhého cyklu možno získať 22 kreditov. Hodnotenie testov CME kreditmi: 80 % – 100 % úspešnosť riešenia 2 kredity 60 % – 80 % úspešnosť riešenia 1 kredit 0 % – 60 % úspešnosť riešenia 0 kreditov Návratku s odpoveďami z 1. čísla Via practica treba zaslať na novú adresu redakcie najneskôr do 15. marca 2006. Správne odpovede uverejníme vo Via practica 3/2006. Test skontroloval a schválil MUDr. František Mikla poverený Internistickou spoločnosťou SLS.

Test č. 1/2006 Článok: STRATIFIKÁCIA ARYTMICKÉHO RIZIKA PO INFARKTE MYOKARDU V ÉRE IMPLANTOVATEĽNÝCH DEFIBRILÁTOROV A REPERFÚZNEJ TERAPIE 1. Pod primárnou prevenciou NKS rozumieme: a) prevenciu vzniku kardiovaskulárneho ochorenia, b) prevenciu recidívy malígnej tachyarytmie, c) prevenciu prvého ataku malígnej tachyarytmie, d) žiadna odpoveď nie je správna. 2. Do primárne preventívnych štúdií s ICD boli zahrnutí pacienti: a) bez ohľadu na veľkosť funkcie ľavej komory, b) bez ohľadu na funkčný stav NYHA, c) do prvých troch mesiacov po revaskularizácii myokardu, d) ejekčná frakcia ľavej komory bola menšia ako 40 %. 3. V štúdii CABG Patch boli pacienti po revaskularizácii randomizovaní na skupinu s ICD a skupinu bez ICD. Aký bol záver tejto štúdie? a) ICD a revaskularizácia synergicky zmenšovali mortalitu, b) nebol rozdiel v celkovej mortalite v skupine s a bez ICD, c) mortalita bola signifikantne zvýšená v skupine ICD, d) v skupine ICD bolo signifikantne viac infarktov myokardu. 4. Ideálny test na stratifikáciu arytmického rizika po infarkte myokardu by mal byť: a) jednoduchý a lacný, b) neinvazívny a dostupný pre klinickú, rutinnú prax, c) mal by mať dostatočnú senzitivitu a špecifičnosť ako i validitu v čase, d) takýto test už existuje a bol vymyslený v USA.

52

Článok: PACIENT PO INFARKTE MYOKARDU S ANGINOU PECTORIS 5. Podávanie kyseliny acetylosalicylovej (Anopyrin) znižuje riziko smrti alebo nefatálneho IM u pacienta s nestabilnou anginou pectoris o: a) 50 %, b) 25 %, c) 35 %, d) 15 %. 6. Ak bol pacient s nestabilnou anginou pectoris ošetrený primárnou angioplastikou s naložením stentu je liečba v kombinácii Anopyrin + Klopidogrel: a) kontraindikovaná pre vysoké riziko krvácavých stavov, b) indikovaná, ale len na jeden mesiac po výkone, c) indikovaná, avšak iba na tri mesiace po výkone, d) je indikovaná na 9 – 12 mesiacov po výkone. 7. ACE inhibítory sú indikované u pacientov po prekonanom IM: a) len ak majú závažne zníženú systolickú funkciu ĽK, b) vždy, bez ohľadu na systolickú funkciu ĽK, c) len ak majú dobrú systolickú funkciu ĽK, d) pri všetkých možnostiach.

www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006

autodidaktický test

Článok: CELIAKIA V AMBULANTNEJ PRAXI 8. Pre celiakiu neplatí, že: a) sa vyskytuje len u detí, b) ju možno vyliečiť krátkodobým dodržiavaním bezlepkovej diéty, c) deti z nej „vyrastú“, d) všetky odpovede sú správne. 9. Diagnóza celiakie je postavená na: a) serologickom dôkaze protilátok, typickom histologickom náleze (Marsch klasifikácia, zvýšený počet intraepiteliálnych lymfocytov) a zlepšení po bezlepkovej diéte, b) histologickom náleze, c) zlepšení po bezlepkovej diéte, d) dôkaze protilátok. 10. Pri serologickom vyšetrení je vždy nutné: a) stanoviť hladinu IgA, b) zistiť protilátky voči gliadinu, endomyziu, transglutamináze, c) stanoviť hladinu IgA, zistiť protilátky voči gliadinu, endomyziu, transglutamináze, d) zistiť protilátky proti gliadinu v triede IgG. 11. U pacienta s celiakiou je nutné: a) vždy vyšetriť príbuzných 1. stupňa na prítomnosť protilátok, b) vždy vyšetriť denzitometriu kostí, c) každý rok stanoviť základne laboratórne parametre (krvný obraz, Quickov čas, biochemické parametre, protilátky na monitorovanie dodržiavania bezlepkovej diéty), d) všetky možnosti sú správne. Článok: INFEKČNÁ MONONUKLEÓZA 12. Ktoré etiologické agens vyvoláva najčastejšie infekčnú mononukleózu? a) CMV, b) Coxackie vírusy, c) EBV, d) HSV 1. 13. Podávanie aminopenicilínov je kontraindikované pri a) infektoch močových ciest, b) infekčnej mononukleóze, c) listeriovej meningitíde, d) bronchopneumónii. 14. Do klasického syndrómu infekčnej mononukleózy nepatrí: a) Bassov príznak, b) povlaková angína, c) obrna mäkkého podnebia, d) Rhinolalia. 15. Aký je index kantagiozity pri infekčnej mononukleóze? a) 90 %, b) 75 %, c) 10 %, d) 3 %.

1 / 2006  via practica  /  www.meduca.sk

Článok: LIEČEBNÁ REHABILITÁCIA, FYZIKÁLNA TERAPIA A KÚPEĽNÁ LIEČBA – INDIKÁCIE PRAKTICKÉHO LEKÁRA 16. Hlavný inspiračný sval je: a) m. transversus thoracis, b) m. quadratus lumborum, c) m. diaphragma, d) m. levator scapulae. 17. Cieľ LTV pri vertebrogénnom algickom syndróme je: a) skrátené svaly vytiahnuť, b) robiť len dychové cvičenia, c) masírovať oslabené svaly, d) oslabené svaly posilniť. 18. Regresívne polohovanie zaraďujeme medzi: a) aktívne asistované cvičenie, b) aktívne rezistované cvičenie, c) dychové cvičenie, d) pasívne cvičenie. 19. Medzi svaly s tendenciou k stuhnutosti – tonické svaly – nepatrí: a) m. gluteus maximus, b) m. vastus medialis, c) m. iliopsoas, d) m. biceps femoris. Článok: HROMADNÉ NEŠŤASTIA A TRIEDENIE RANENÝCH 20. Pri vzniku mimoriadnej udalosti sa aktivizuje: a) katastrofický plán, b) plán záchranných, lokalizačných a likvidačných prác, c) traumatologický plán, d) núdzový plán. 21. Za vynášanie postihnutých z nebezpečnej zóny pri hromadnom nešťastí zodpovedajú: a) zdravotníci, b) dobrovoľní zdravotníci ČK, c) polícia, d) hasiči. 22. Značenie pri triedení sa robí štítkami vo farbách: a) červená, oranžová, zelená, b) červená, žltá, zelená, čierna, c) modrá, hnedá, fialová, d) čierna, zelená, žltá, červená. 23. Pri hromadnom nešťastí sa postihnutý s devastačným poranením lebky odsúva: a) v I. poradí, červený, b) v II. poradí, žltý, c) neodsúva sa, d) v III. poradí, zelený.

53

autodidaktický test

Správne odpovede z testu č. 3/2005: 1b; 2c; 3 b, c; 4 b; 5 c; 6 d; 7 c; 8 b, c; 9 b; c; 10 a, d; 11 c; 12 c; 13 a; 14 b; 15 c; 16 d; 17 b, d; 18 a, b; 19 a, c, d; 20 b, d. Správne odpovede z testu č. 4/2005: 1 a, b, d; 2 a; 3 a, b; 4 a; 5 a; 6 b; 7 a, b, c; 8 a, c; 9 d; 10 c; 11 a; 12 d; 13 a, b, d; 14 b, c, d; 15 a, b, d; 16 a, b, c; 17 a; 18 b; 19 c; 20 a; 21 c; 22 b, d; 23 a, d. Oprava správnej odpovede z testu č. 2/2005: 13 a.

NÁVRATK A: Autodidaktický test č. 1/2006 garantovaný Internistickou spoločnosťou SLS Zakrúžkujte jednu alebo viacero správnych odpovedí. Za platnú odpoveď sa považuje označenie všetkých správnych možností v otázke. Akceptované budú len odpovede zaslané do stanoveného termínu (rozhoduje dátum poštovej pečiatky uvedený na obálke) a s kompletne vyplnenou návratkou. Odpovede nie je možné opravovať. Návratku zašlite najneskôr do 15. marca 2006 na adresu: MEDUCA, s.r.o., Úprkova 23, 811 04 Bratislava. 1.

a  b  c  d

7.

a  b  c  d

13.

a  b  c  d

19.

a  b  c  d

2.

a  b  c  d

8.

a  b  c  d

14.

a  b  c  d

20.

a  b  c  d

3.

a  b  c  d

9.

a  b  c  d

15.

a  b  c  d

21.

a  b  c  d

4.

a  b  c  d

10.

a  b  c  d

16.

a  b  c  d

22.

a  b  c  d

5.

a  b  c  d

11.

a  b  c  d

17.

a  b  c  d

23.

a  b  c  d

6.

a  b  c  d

12.

a  b  c  d

18.

a  b  c  d

Meno a priezvisko: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adresa pracoviska: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tel.: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e-mail: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Registračné číslo v SLK: . . . . . . . . . . . . . . . . . Dátum: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

MOVALIS pasik 03a TL

3.2.2006 14:28

Od 1. januára 2006 bolo zru‰ené preskripãné obmedzenie tabletovej formy Movalisu (meloxikamu). ZároveÀ bola upravená ÚZP a zníÏená cena a doplatok. Bliωie informácie Vám poskytnú medicínsky reprezentanti spoloãnosti Boehringer Ingelheim Pharma

Pečiatka lekára a podpis:

Stránka 1

Á N O ,

M

K O N E â N E

B E Z

O B M E D Z E N I A

V A L I S Meloxicam

54

®

MOVALIS

Boehringer Ingelheim Pharma, Prievozská 2/A, 821 09 Bratislava, Slovakia www.meduca.sk  /  via practica  1 / 2006 tel.: 02/5810 1211, fax: 02/5810 1277 Osvedãen˘ originál

PĜírodní krása, pĜíznivé podnebí i kulturní bohatství jsou neodmyslitelnČ spjaty s nejvČtším z Baleárských ostrovĤ, s Mallorcou. PĜírodní krása, pĜíznivé podnebí i kulturní bohatství jsou neodmyslitelnČ spjaty sMallorca nejvČtším z Baleárských ostrovĤ, s Mallorcou. je také ostrov stvoĜený k zábavČ, sportu i k poznávání. K zábavČ dospČlých i dČtíjezvou delnárium a další centra, z pestré nabídky zajisté Mallorca takévodní ostrovparky, stvoĜený k zábavČ, sportu i k poznávání. K zábavČsi dospČvyberou zájemci o noþnídelnárium život. Milovníci sportu mají možnost využít si rozsáhlé lých i dČtítaké zvou vodní parky, a další centra, z pestré nabídky zajisté nabídky sportĤ, cyklistiky silniþní isportu horské, tenisu, golfuvyužít (13 golfových vyberou vodních také zájemci o noþní život.–Milovníci mají možnost rozsáhlé hĜišĢ), i jízdy na koni. nabídkynebo vodních sportĤ, cyklistiky – silniþní i horské, tenisu, golfu (13 golfových hĜišĢ), i jízdy na koni.jak tento pĜekrásný ostrov poznat, aĢ individuálnČ na Existujenebo mnoho možností, kole nebomnoho autem,možností, þi prostĜednictvím organizovaných výletĤ, ostrov Existuje jak tento pĜekrásný ostrovfakultativních poznat, aĢ individuálnČ na však nebo v každém z návštČvníkĤ zanechá dojmy na celýfakultativních život. kole autem, þi prostĜednictvím organizovaných výletĤ, ostrov však v každém z návštČvníkĤ zanechá dojmy na celý život.

MÍSTO POBYTU: Mallorca, letovisko Alcúdia MÍSTO POBYTU: Mallorca, letovisko Alcúdia TERMÍN: 20. 9. – 30. 9. 2006 (11 dní / 10 nocí) TERMÍN: 20. 9. – 30. 9. 2006 (11 dní / 10 nocí) DOPRAVA: letecky, odlety z Prahy, Brna a Ostravy ve stejný den DOPRAVA: letecky, odlety z Prahy, Brna a Ostravy ve stejný den UBYTOVÁNÍ: hotel Condesa de la Bahia **** UBYTOVÁNÍ: hotel Condesa de la Bahia **** STRAVOVÁNÍ: polopenze, možnost dokoupení all inclusive STRAVOVÁNÍ: polopenze, možnost dokoupení all inclusive ODBORNÝ PROGRAM: postgraduální vzdČlávání ODBORNÝ PROGRAM: postgraduální vzdČlávání SEMINÁRNÍ POPLATEK: 1 500 Kþ SEMINÁRNÍ POPLATEK: 1 500 Kþ CENA: 22 990 Kþ CENA: 22 990 Kþ POLOHA: Hotel se nachází pĜímo u pláže s nádherným bílým pískem v klidnČjší þásti Krásná pláž, pro milovníky koupáPOLOHA: Hotelletoviska. se nachází pĜímo u velmi pláže vhodná s nádherným bílým pískem ní a slunČníþásti i proletoviska. malé dČti, je lemována palmami a piniemi. V blízkosti se v klidnČjší Krásná pláž, velmi vhodná pro milovníky koupánachází Ĝadai pro obchodĤ, barĤjea lemována kaváren. Zpalmami letoviska je pravidelné spojení ní a slunČní malé dČti, a piniemi. V blízkosti se linkovým autobusem dobarĤ oblíbeného centra Alcúdia (asi 2,5 km). spojení nachází Ĝada obchodĤ, a kaváren. Z letoviska je pravidelné linkovým autobusem do oblíbeného centra Alcúdia (asi 2,5 km). VYBAVENÍ: Moderní hotel s recepcí, jídelnou, spoleþenským salónem s TV a barem, terasou s bazénem, dČtskou þásti bazénu, lehátkysalónem a sluneþníky VYBAVENÍ: Moderní hotel s recepcí, jídelnou, spoleþenským s TV u bazénu. KaždodennČ se konají zábavní, animaþní a sportovní a barem, terasou s bazénem, dČtskou þásti bazénu, lehátky aprogramy. sluneþníky u bazénu. KaždodennČ se konají zábavní, animaþní a sportovní programy. UBYTOVÁNÍ: úþelnČ zaĜízené klimatizované 2lĤžkové pokoje s možností 2 pĜistýlek, TV, úþelnČ telefonem, balkonem, WC a koupelnou UBYTOVÁNÍ: zaĜízené klimatizované 2lĤžkové pokoje s možností 2 pĜistýlek, TV, telefonem, balkonem, WC a koupelnou SLUŽBY ZA POPLATEK: biliár, tenisové kurty v blízkosti hotelu, pronájem kol, stolní tenis, trezorybiliár, na pokoji, na kurty vyžádání minibarhotelu, na pokoji SLUŽBY ZA POPLATEK: tenisové v blízkosti pronájem kol, stolní tenis, trezory na pokoji, na vyžádání minibar na pokoji PRO DċTI: dČtské hĜištČ, animaþní programy PRO DċTI: dČtské hĜištČ, animaþní programy CENA ZAHRNUJE: leteckou pĜepravu • dopravu autobusem z letištČ do hotelu ZAHRNUJE: a zpČt • ubytování • stravování polopenze • delegáta CENA leteckou pĜepravu •formou dopravu autobusem z letištČ CK do FIRO-TOUR • zákonné pojištČní CK ve znČní zákona þ. 159/99 Sb. hotelu a zpČt • ubytování • stravování formou polopenze • delegáta CK FIRO-TOUR • zákonné pojištČní CK ve znČní zákona þ. 159/99 Sb. CENA NEZAHRNUJE: letištní a bezpeþnostní taxy 1 390 Kþ • komplexní cestovní pojištČní a pojištČní storna 240 Kþ • palivový Kþ CENA NEZAHRNUJE: letištní a bezpeþnostní taxy 1 pĜíplatek 390 Kþ • 490 komplexní cestovní pojištČní a pojištČní storna 240 Kþ • palivový pĜíplatek 490 Kþ INFORMACE A PěIHLÁŠKY: Zuzana SOLEN,Zárecká, s.r.o., Lazecká 297/51 MEDUCA, s.r.o.,Olomouc, mobil: 777 577 419, tel.: 582 397tel: 458, 582 396 099, INFORMACE A 04 PěIHLÁŠKY: SOLEN, s.r.o., Lazecká 297/51 Olomouc, Úprkova 23, 811 Bratislava, 02fax: / 5465 0649, fax:[email protected] 02 / 5465 1384, mobil: 577 419, tel.: 582 397 458, fax: 582 396 099, [email protected] e-mail:777 [email protected]

Pořadatel: SOLEN, s. r. o. časopisy • kongresy • semináře Pořadatel: SOLEN, s. r. o. Služby zajišťuje CK FIRO TOUR časopisy • kongresy • semináře Služby zajišťuje CK FIRO TOUR

inzerat TRITAZIDE