Rola szerokości biologicznej w stomatologii odtwórczej

PROT. STOM., 2006, LVI, 2

Rola „szerokości biologicznej” w stomatologii odtwórczej The role of „biological width” in reconstructive dentistry Kaja Wichrowska, Tomasz Biskupski Celem pracy jest przedstawienie definicji i roli szerokości biologicznej w stomatologii odtwórczej. W pełni satysfakcjonujący wynik pracy, tak protetycznej, jak i zachowawczej uwarunkowany jest m.in. zachowaniem zdrowego przyzębia. Właściwe umiejscowienie brzegu dodziąsłowego wypełnienia bądź uzupełnienia protetycznego, czy stworzenie odpowiedniego kształtu korony ma istotny wpływ na stan przyzębia. Niejednokrotnie lekarze w swej praktyce klinicznej umieszczają brzeg rekonstrukcji utraconych tkanek zęba głęboko poddziąsłowo, co prowadzi do destrukcyjnych zmian w obrębie przyzębia. Świadomość istnienia szerokości biologicznej, określającej wymiar tkanek miękkich położonych dokoronowo w stosunku do brzegu wyrostka zębodołowego, pomaga w ukierunkowaniu działań odtwórczych, wykonywanych w obrębie twardych tkanek zębów, tak by zminimalizować ryzyko wystąpienia patologicznych zmian w przyzębiu. Można zatem przyjąć zasadę, iż umieszczenie brzegu rekonstrukcji nie więcej niż 0,5 mm w głąb rowka dziąsłowego pozwoli uzyskać satysfakcjonujący wynik leczenia.

The purpose of this study is to present the definition and role of the “biological width” in reconstructive dentistry. A successful outcome of prosthetic and preventive treatments depends on numerous factors, including the maintenance of healthy parodontium. The proper placement of the gingival margin of filling or prosthetic restoration as well as the creation of an adequate crown contour are crucial for preserving of the satisfactory parodontium condition. Dentists in their practice frequently place the margin of missing teeth tissues reconstruction deeply subgingivally. This leads to destructive changes in the parodontium. The awareness of the “biological width”, i.e. the dimension of soft tissues situated coronally to the alveolar crest, helps to direct reconstructive treatment on hard tissues of the tooth. This minimises the risk of lesions occurring in the parodontium. Being aware of the changing dimension of the “biological width”, the placement of a reconstruction with a margin of less than 0.5 mm into a gingival sulcus should be made a general rule to gain a successful treatment outcome.

HASŁA INDEKSOWE: szerokość biologiczna, tkanki przyzębia, dodziąsłowy brzeg rekonstrukcji

KEY WORDS: biological width, periodontal tissues, gingival margin of reconstruction

Z Zakładu Propedeutyki i Diagnostyki Stomatologicznej UM w Łodzi Kierownik: dr hab. n. med. J. Sokołowski

Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251 98

Niejednokrotnie, podczas badania przedmiotowego pacjenta, uwagę stomatologa zwraca stan zapalny dziąsła bądź całego przyzębia, towarzyszący wykonanej rekonstrukcji utraconych tkanek zęba. Stan zapalny może manifestować się m.in. zwiększonym krwawieniem z brodawki dziąsłowej, nadmierną głębokością kieszonek dziąsłowych, recesją dziąsła. Te czynniki mają niekorzystny wpływ na

Stomatologia odtwórcza

estetykę i funkcjonalność wykonanych uzupełnień. Zastanawiamy się, gdzie należy szukać przyczyny tych zaburzeń. Bierzemy wówczas pod uwagę brak szczelności na granicy twardych tkanek zęba i rekonstrukcji, nawisy wypełnień przyczyniające się do zwiększonej kumulacji płytki nazębnej, nieprawidłowo odbudowany punkt styczny, przeciążenia w zgryzie, uwalnianie jonów metali ze stopów zastosowanych do rekonstrukcji (ryc. 1).

struktur kształtujących szerokość biologiczną. W skład przyzębia wchodzi: cement korzeniowy, kość wyrostka zębodołowego wraz z okostną, ozębna oraz dziąsło. Wspólnie tworzą one aparat utrzymujący i chroniący ząb przed czynnikami fizycznymi i chemicznymi (ryc. 2, 3).

Ryc. 1. Stan zapalny przyzębia wynikający ze zbyt głębokiego, poddziąsłowego umieszczenia rekonstrukcji protetycznej.

Jednak jednym z najistotniejszych czynników odpowiedzialnych za te destrukcyjne zmiany w przyzębiu jest naruszanie wymiaru „szerokości biologicznej”, m.in. na skutek zbyt głębokiego, poddziąsłowego, umieszczania brzegu uzupełnień. Struktury wchodzące w skład szerokości biologicznej chronią organizm człowieka przed działaniem szkodliwych czynników. Respektowanie wymiarów szerokości biologicznej odpowiada więc za utrzymanie zdrowia przyzębia. Kliniczne przełożenie pojęcia szerokości biologicznej opiera się na znajomości struktur przyzębia. Przypomnienie podstawowych zagadnień dotyczących ich morfologii poprowadzi ku realizacji celu tej pracy, którym jest przedstawienie definicji szerokości biologicznej oraz jej roli w stomatologii odtwórczej.

Morfologia tkanek przyzębia Dla dokładnego zrozumienia pojęcia szerokości biologicznej konieczne jest poznanie morfologii przyzębia (periodontium), a tym samym również

Ryc. 2. Schemat budowy przyzębia na przekroju: S – szkliwo; Z – zębina; C – cement; O – ozębna; WZ – kość wyrostka zębodołowego; RD – rowek dziąsłowy; DW – dziąsło wolne; NŁ – nabłonek łączący; BD – bruzda dziąsłowa; DP – dziąsło przyrośnięte; GSD – granica śluzówkowo dziąsłowa; BSW – błona śluzowa wyrostka).

Ryc. 3. Budowa dziąsła: BSW – błona śluzowa wyrostka; GSD – granica śluzówkowo-dziąsłowa; DP – dziąsło przyczepione; BD – bruzda dziąsłowa; RD – rowek dziąsłowy; DW – dziąsło wolne; BM – brodawka międzyzębowa. 99

K. Wichrowska, T. Biskupski

Cement korzeniowy pokrywając cienką warstwą powierzchnię korzenia zęba pełni funkcje ochronne oraz, wraz z ozębną, odpowiada za połączenie zęba z kością. Kość wyrostka zębodołowego, podporowa struktura zęba, zbudowana jest z trzech elementów anatomicznych: graniczącej z ozębną blaszki zbitej z drobnymi otworkami dla naczyń i nerwów (lamina dura cribrosa), blaszki zewnętrznej zbitej (lamina dura), kości gąbczastej znajdującej się między obiema blaszkami zbitymi (os spongiosa) (10, 11). Ozębna składa się z włókien kolagenowych (60%) rozpiętych pomiędzy powierzchnią zęba a kością wyrostka zębodołowego. Ozębną tworzą również włókna łącznotkankowe, naczynia, nerwy i substancja podstawowa oraz komórki (fibroblasty, cementoblasty, osteoblasty i osteoklasty, w zmiennej ilości mastocyty, makrofagi, limfocyty, granulocyty oraz komórki nabłonkowe Malasseza)(4, 11). Włókna biegną w pęczkach i układają się w grupy, które w zależności od zadań i czynności, można podzielić na grupę: brzegu zębodołowego, poziomą, skośną, przywierzchołkową i międzykorzeniową (13). Cement korzeniowy, kość i więzadła ozębnej tworzą wspólnie funkcjonalną całość. Kolejną strukturą przyzębia jest dziąsło. Przyjęto posługiwać się podziałem na dziąsło wolne, dziąsło przyrośnięte (nazywane inaczej właściwym, rogowaciejącym, zębodołowym bądź przyczepionym), brodawkę dziąsłową wraz z col oraz dziąsło luźne, czyli ruchoma błona śluzowa (ryc. 3). Jako col (interdental col – przełęcz szyjkowa/międzyzębowa) określane jest zagłębienie dziąsła w miejscu brodawki. Dziąsło wolne stanowią wąskie pasma tkanki, przebiegające wzdłuż granicy szkliwno-cementowej. Z zębem kontaktuje się ono poprzez nabłonek łączący, natomiast szerokość jego wolnego brzegu waha się w granicach 0,5-2,0 mm. Dziąsło przyrośnięte dokoronowo ograniczone jest przez bruzdę dziąsłową, a dowierzchołkowo przez granicę śluzówkowo-dziąsłową, czyli przejście w śluzówkę jamy ustnej. Za jego utrzymywanie odpowiedzialne są włókna kolagenowe rozpięte pomiędzy okostną i powierzchnią korzenia pokrytą cementem. Szerokość dziąsła przyrośniętego jest wielkością bardzo zmienną, osobniczo wahającą się w granicach 1-9 mm. 100

Brodawki międzyzębowe wypełniają przestrzenie między sąsiadującymi zębami. Ich szerokość (2-7 mm) i kształt zależne są od kształtu zębów, szerokości przestrzeni międzyzębowej i przebiegu połączenia szkliwno-cementowego, przy czym brodawka przedsionkowa jest większa od językowej/podniebiennej. Dziąsło luźne jest odgraniczone połączeniem śluzówkowo-dziąsłowym od dziąsła przyrośniętego. Dziąsło luźne pokrywa podstawową część wyrostka zębodołowego i ciągnie się bez odgraniczenia do sklepienia przedsionka czy dna jamy ustnej (13). Trzy struktury spośród elementów przyzębia zasługują natomiast na szczególne podkreślenie, jako że tworzą one wymiar szerokości biologicznej (ryc. 4). Są to: – rowek dziąsłowy, który jest przestrzenią pomiędzy wolnym brzegiem dziąsła a szkliwem zęba. Jego głębokość dochodzić może nawet do 3 mm, choć w prawidłowych warunkach utrzymuje się najczęściej w przedziale 0,5-1,5 mm. (10, 11) Usytuowanie dna rowka dziąsłowego jest często widoczne na zewnętrznej powierzchni dziąsła w formie delikatnie przebiegającego zagłębienia, równolegle do dziąsła brzeżnego. Zagłębienie to jest linią oddzielającą dziąsło przyrośnięte od wolnego (13),

Ryc. 4. Szerokość biologiczna.

Stomatologia odtwórcza

– nabłonek łączący, to niewidoczna z zewnątrz część nabłonka dziąsła wolnego, obejmująca szyjkę zęba. Jego długość zawiera się w granicach 0,38-2,77 mm (34), – nabłonek łączący tworzy połączenie poprzez błonę podstawną i hemidesmosomy z powierzchnią zęba i tkanką łączną. Połączenie to zapewnia wyjątkową szczelność stwarzając barierę dla mikroorganizmów, – przyczep łącznotkankowy, jest tworzony przez pierścień włókien kolagenowych otaczających ząb i przebiegających od brzegu wyrostka zębodołowego do połączenia szkliwno – cementowego. Stanowi on umocowanie dziąsła do cementu korzeniowego i wyrostka zębodołowego. Średnia jego długość wynosi 1,08 mm (34).

Szerokość biologiczna Źródeł koncepcji szerokości biologicznej można upatrywać w badaniach przeprowadzonych przez Sichera w 1959 roku. (21) Zakładał on istnienie połączenia zębowo-dziąsłowego jako funkcjonalnej jednostki składającej się z dwóch części: 1 – przyczepu włókien tkanki łącznej dziąsła oraz 2 – przyczepu nabłonkowego (6). W 1961 roku Gargiulo i wsp. określili wymiar tkanek miękkich położonych dokoronowo w stosunku do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzących powiązanie kości wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Opisali oni morfologię poszczególnych struktur przyzębia: szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu łącznotkankowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego. Na podstawie badań przeprowadzonych na 287 zębach, wypreparowanych z materiału autopsyjnego, wyznaczyli wymiary poszczególnych struktur: głębokość rowka dziąsłowego jako 0,69 mm, przyczep nabłonkowy wynoszący 0,97 mm, natomiast przyczep łącznotkankowy równy 1,07 mm. (6) Termin „szerokość biologiczna” podał, w 1962, Cohen, bazując na pracy Gargiulo i wsp. (20). W oparciu na pracy Gargiulo i wsp., przyjęto określać szerokość biologiczną wymiarem 2,04 mm (wahania w granicach 1,77-2,43 mm. (35), co reprezentuje sumę wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej (23). Należy uwzględniać znaczne wahania tych warto-

ści, nie tylko osobnicze, ale i w odniesieniu do poszczególnych zębów (2) oraz ich powierzchni, przy czym wymiar przyczepu nabłonkowego może wahać się w granicach 1,0-0,9 mm, podczas gdy wymiar przyczepu łącznotkankowego jest względnie stały (23). Pojawiły się również inne doniesienia dotyczące wymiaru szerokości biologicznej. Vacek i wsp. (30) określili wymiary 1,34 mm dla głębokości rowka dziąsłowego, 1,14 mm dla przyczepu nabłonkowego oraz 0,77 mm dla przyczepu łącznotkankowego. Stwierdzili także, iż wymiar przyczepu tkanki łącznej jest wielkością najbardziej stałą (23). Zgadzają się oni również z poglądami Gargiulo, mówiąc o szerokości biologicznej tworzonej przez przyczep nabłonkowy i łącznotkankowy (1,91 mm). Klinicyści zaś często wskazują na praktyczny wymiar szerokości biologicznej wynoszący minimum 3 mm, do którego, obok przyczepu nabłonkowego i łącznotkankowego, zaliczany jest również rowek dziąsłowy, a na każdą ze składowych przypada w przybliżeniu 1 mm. Taką definicję przedstawili na podstawie swoich badań m.in. Nevis i Skurow. (18). Można spotkać również inne określenia odnoszące się do pojęcia szerokości biologicznej, np. strefa biologiczna. W 1987 roku Block (3) zaproponował zaś klinicystom pojęcie: „subcrevicular attachment complex” równoznaczne z szerokością biologiczną. Określa ono kompleks przyczepu włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Uznał on to pojęcie za bardziej użyteczne, nie sugerujące swą nazwą, żadnych wymiarów, a opisujące lokalizację, funkcję oraz różnorodność tkanek tej okolicy.

Lokalizacja dodziąsłowego brzegu rekonstrukcji utraconych tkanek zęba Loe (17) zwrócił szczególną uwagę na fakt, iż naruszenie strefy szerokości biologicznej może skutkować destrukcyjnymi zmianami w obrębie przyzębia. Swym artykułem dotyczącym odpowiedzi tkanek miękkich na drażniące działanie rekonstrukcji stosowanych w stomatologii odtwórczej przyczynił się do zaniechania koncepcji „extension for prevention”, która dominowała w czasach modnej koncepcji sterylnej szczeliny dziąsłowej. Dentyści zwykli umieszczać w jej obszarze dodziąsłowy brzeg re101

K. Wichrowska, T. Biskupski

konstrukcji, by tym samym „zapobiec” powstaniu próchnicy wtórnej. Za występowanie, obserwowanej przez nich, zupełnie przeciwnej reakcji winiono materiały użyte do wykonania rekonstrukcji utraconych tkanek zęba. Loe (3) położył duży nacisk na to, iż poddziąsłowe umieszczanie brzegu rekonstrukcji jest czynnikiem sprawczym chorób przyzębia. Liczne badania wykazały, że poddziąsłowo umieszczony brzeg rekonstrukcji może powodować m.in. jatrogenne zapalenie dziąsła brzeżnego (3, 8, 20, 23, 25, 35). Destrukcyjne zmiany mogą powstać na skutek reakcji, np. na cementy dentystyczne bądź alergii na metale. Jednak nie zawsze obserwowane zmiany są odpowiedzią na materiały stosowane w stomatologii. (25). Mogą one wystąpić również jako zapalenie neurogenne, powstałe w wyniku uwolnienia na czuciowych zakończeniach nerwowych m.in. substancji P. Immunoreaktywne dla substancji P włókna nerwowe zlokalizowane są zwłaszcza u podstawy przyczepu nabłonkowego, ale również w nabłonku rowka dziąsłowego. Pojedyncze włókna znajdują się też pobliżu podnabłonkowych, małych naczyń krwionośnych. (15) Substancja P uwalniana na zakończeniach nerwowych wpływając na degranulację komórek tucznych, zmienia przepływ krwi przez naczynia dziąseł. (16) Kabashima i wsp. (12) podejrzewają, iż m.in. właśnie substancja P może modulować patogenezę zapaleń dziąseł i otaczających tkanek. Badania różnych autorów potwierdzają negatywne skutki poddziąsłowego umieszczania brzegu rekonstrukcji utraconych tkanek zęba. Renggli i Regolati (26), Newcomb (19), Wearhaug (33) badając przyzębie zębów, posiadających rekonstrukcje z poddziąsłowo umieszczonym brzegiem, wykazali zwiększone odkładanie płytki nazębnej i zapalenie dziąseł. Orkin (22) i Tal (29) w podobnych przypadkach zwrócili uwagę na znaczne recesje dziąsła. Gunay (8) dowiódł natomiast, iż zwiększenie głębokości kieszonek dziąsłowych oraz zwiększone krwawienie z brodawek międzyzębowych jest wynikiem umieszczenia brzegu rekonstrukcji w odległości mniejszej niż 1 mm od brzegu wyrostka zębodołowego. Parma-Benfenati (24) zaobserwował około 5-milimetrową resorpcję kości, jeśli brzeg rekonstrukcji był zlokalizowany na wysokości brzegu wyrostka zębodołowego. Wang (32), badając zęby z niewłaściwie umiejscowionymi brzegami 102

koron, zwracał natomiast uwagę na powiększenie furkacji i zwiększoną utratę przyczepu nabłonkowego. Wielu autorów podejmowało próby określenia wymiaru zdrowych tkanek, pomiędzy brzegiem wyrostka zębodołowego a brzegiem uzupełnienia, który pozwoliłby do minimum ograniczyć szkodliwy wpływ rekonstrukcji na przyzębie. Ingber (9), Navins i Skurow (18), Fugazzotto (5) ocenili go zgodnie na 3 mm, natomiast kolejne prace przedstawiały różnice: 5,0-5,25 mm – Wagenberg (31); 3,0-4,0 mm – Starr (28); 4 mm – Assif (1); 3,5-4,0 mm – Rosenberg (27), co niewątpliwie ma związek ze wspominaną już przez nas znaczną zmiennością wymiarów szerokości biologicznej w obrębie różnych zębów i ich powierzchni. Block zwrócił uwagę na trudności jakie klinicyści mogą mieć z wizualizacją wymiaru szerokości biologicznej. (3) W związku z tym zalecał przyjęcie wolnego brzegu dziąsła jako punktu referencyjnego dla umieszczenia brzegu rekonstrukcji. Stąd przyjęto zasadę głoszącą, iż nie powinno się wprowadzać brzegu rekonstrukcji więcej niż na 0,5 mm w głąb rowka dziąsłowego (3, 7, 8, 14). Takie postępowanie zapewnia odpowiednią relację dodziąsłowej granicy uzupełnienia w stosunku do brzegu wyrostka zębodołowego, a tym samym pozostawia nienaruszoną szerokość biologiczną. Block zaznaczał również, że jeśli brzeg rekonstrukcji miałby się znaleźć w obrębie szerokości biologicznej należy przed rozpoczęciem leczenia odtwórczego wykonać zabieg wydłużenia korony klinicznej (23). Zabieg ten umożliwia dostęp do poddziąsłowo usytuowanej próchnicy zębów, polepszenie jakości i czasu użytkowania konstrukcji protetycznych, poprawę estetyki oraz ułatwienie higieny jamy ustnej, a dzięki zachowaniu wymiaru szerokości biologicznej zapobiega również zapaleniom dziąsła i przyzębia.

Podsumowanie Struktury wchodzące w skład szerokości biologicznej stwarzają wokół szyjki zęba barierę zapobiegającą migracji mikroorganizmów oraz produktów ich metabolizmu do niżej położonych tkanek. Należy więc mieć na uwadze, iż nawet minimalne wkroczenie w jej obszar może prowadzić do destrukcyjnych zmian w przyzębiu. Zachowanie wymiaru szerokości biologicznej

Stomatologia odtwórcza

jest więc niezbędnym elementem prawidłowo przeprowadzonego leczenia stomatologicznego i będzie sprzyjało zachowaniu zdrowego przyzębia. W dużym stopniu jest to zależne od właściwego zaprojektowania rekonstrukcji protetycznej czy zachowawczej, ze szczególnym uwzględnieniem jakości i umiejscowienia dodziąsłowego brzegu rekonstrukcji. Najbardziej korzystnym jest zatem umieszczenie go naddziąsłowo. Często w praktyce klinicznej stomatolog spotyka się z sytuacjami, w których konieczne jest poddziasłowe umiejscowienie granicy rekonstrukcji. W tych przypadkach świadomość istnienia szerokości biologicznej pomaga w ukierunkowaniu działań odtwórczych, wykonywanych w obrębie twardych tkanek zębów, tak by zminimalizować ryzyko wystąpienia patologicznych zmian w przyzębiu. Można zatem przyjąć zasadę, iż umieszczenie brzegu rekonstrukcji nie więcej niż 0,5mm w głąb rowka dziąsłowego pozwoli uzyskać satysfakcjonujący wynik leczenia.

Piśmiennictwo 1. Assif D., Pilo R., Marshak B.: Restoring teeth following crown lengthening procedures. J. Prosthet. Dent., 1991, 65, 62-64. – 2. Bensimon G. C.: Surgical crown-lengthening procedure to enhance esthetics. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1999, 19, 4, 332-341. – 3. Block P. L.: Restorative margins and periodontal health: a new look at an old perspective. J. Prosthet. Dent., 1987, 57, 6, 683-689. – 4. Cichocki T., Litwin J. A., Mirecka J.: Kompendium histologii. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 1998, 239-240. – 5. Fugazzatto P.: Periodontal restorative interrelationship: The isolated restoration. J. Am Dent. Assoc., 1985, 110, 915-917. – 6. Garguilo A. W., Wentz F. M., Orban B.: Dimensions and Relationships of the Dentogingival Junction in Humans. J. Periodontol., 1961, 32, 261267. – 7. Goldberg P. V., Higginbottom F. L., Wilson T. G., Jr: Periodontal considerations in restorative and implant therapy. Periodontology 2000, 2001, 25, 100-109. – 8. Gunay H., Seeger A., Tschernitschek H., Geurtsen W.: Placement of the preparation line and periodontal health – a prospective 2-year clinical study. Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2000, IV, 20, 2, 171181. – 9. Ingber J. S., Rose L. F., Coslet J. G.: The biologic width -a concept in periodontics and restorative dentistry. Alpha-Omegan 1977, 70, 3, 62-65. – 10. Jańczuk Z. (p. red.): Choroby przyzębia – zapobieganie, diagnostyka i leczenie. Wydawnictwo Lekarskie

PZWL, Biblioteka Stomatologiczna. Warszawa 1999, 9-18. 11. Jańczuk Z., Banach J.: Choroby błony śluzowej jamy ustnej i przyzębia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, 38-42. – 12. Kabashima H., Nagata K., Maeda K. and Iijima: Involvement of substance P, mast cells, TNF-alpha and ICAM-1 in the infiltration of inflammatory cells in human periapical granulomas. J. Oral Pathol. Med., 2002, 31, 175-180. – 13. Knychalska-Karwan Z. (p.red.): Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 1998, 9-28. – 14. Kois J. C.: New paradigms for anterior tooth preparation:Rationale and technique. Oral Health 1998, 88, 19-30 – 15. Kozakiewicz M., Godlewski A.: Modulation of the mititic activity and population of the mast cells in the oral mucosa by substance P. Cellular & Molecular Biology Letters 2003, 8, 727-734 – 16. Kozakiewicz M., Godlewski A.: Wpływ substancji P i granuliberyny R na indeks mitotyczny komórek warstwy podstawnej nabłonka dziąsła. Czas. Stomat., 1994, XLVII, 9, 615-620. – 17. Loe H.: Reactions of marginal periodontal tissues to restorative procedures. Int. Dent. J. 1968, 18, 759-778. – 18. Nevins M., Skurow H. M.: The intracrevicular restorative margin, the biologic width, and the maintenance of the gingival margin. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1984, 4, 3, 30-49. – 19. Newcomb G.: The relationship between the location of subgingival crown margins and gingival inflammation. J. Periodont. Rest. Dent., 1974, 45, 151-154. – 20. Oakley E., Rhyu I. C., Karatzas S., Gandini-Santiago L., Nevins M., Caton J.: Formation of the biologic width following crown lengthening in nonhuman primates. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1999, 19, 6, 529-541. 21. Ogihara S., Marks M. H.: Alveolar bone upper growth in furcation area using a combined orthodontic-regenerative therapy: a case report. J. Periodontol., 2002, 73, 1522-1527. – 22. Orkin D. A., Reddy J., Bradshaw D.: The relationship of crown margins to gingival health. J. Prosthet. Dent., 1987, 57, 421-424. – 23. Padbury A. Jr., Eber R., Wang H. L.: Interactions between the gingiva and the margin of restorations. J. Clin. Periodont., 2003, 30, 379-385. – 24. ParmaBenfenati S., Fugazzotto P. A., Ferreira P. M., Ruben M. P., Kramer G. M.: The effect of restorative margins on the postsurgical development and nature of the periodontium. Part II Anatomical considerations. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1989, 6, 1, 65-75. – 25. Reeves W. G.: Restorative margin placement and periodontal health. J. Prosthet. Dent., 1991, 12, 66, 6, 733-736. 103

K. Wichrowska, T. Biskupski

– 26. Renggli H. H., Regolati B.: Gingival inflammation and plaque accumulation by well-adepted supra-gingival and sub-gingival proximal restoration. Hel. Odont. Acta, 1972, 16, 99-101. – 27. Rosenberg E. S., Garber D. A., Evian C.: Tooth lengthening procedures. Compend Continuing Educ. Dent., 1980, 1, 161-172. – 28. Starr C. B.: Management of periodontal tissues for restorative dentistry. J. Esthet-Dent., 1991, 3, 195208. – 29. Tal H., Soldinger M., Dreiangel A., Pitaru S.: Periodontal response to long-term abuse of the gingival attachment by supracrestal amalgam restorations. J. Clin. Periodontol., 1989, 16, 654-659. – 30. Vacek J. S., Gehr M. E., Asad D. A., Richardson A. C., Giambarresi L. I.: The dimensions of the human dento-gingival junction. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1994, 14, 154-165.

31. Wagenberg B., Eskow R., Langer B.: Exposing adequate tooth structure for restorative dentistry. Int. J. Periodont. Rest. Dent., 1989, 9, 323-331. – 32. Wang H. L., Burgett F. G.&, Shyr Y.: The relationship between restoration and furcation involvement on molar teeth. J. Period. 1993, 64, 302-305. – 33. Wearhaug J.: Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. I. As observed in human biopsy material. J. Periodont., 1978, 49, 1-8. – 34. Wierzbicka M. (p.red.): Periodontologia kliniczna. Sanmedia-Med. Tour Press International. Warszawa 1992, 13-23. – 35. Wolffe G. N., Van-der-Weijden F. A., Spanauf A. J., DeQuincey G. N.: Lengthening clinical crowns-a solution for specific periodontal, restorative, and esthetic problems. Quintessence-Int., 1994, 25, 2, 81-88. Otrzymano: 2.XII.2004 r.

104