ÇOCUKLUK ÇAĞI BEYİN TÜMÖRLERİ

Aygün MS, Aygün FM. Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri

2014;2(1):6-18

ÇOCUKLUK ÇAĞI BEYİN TÜMÖRLERİ Murat Serhat Aygün1, Fuldem Mutlu Aygün2 1 2

Sağlık Bakanlığı, Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü, Konya Sağlık Bakanlığı, Numune Hastanesi, Radyoloji Bölümü, Konya Yazışma Adresi

Özet

Uzm. Dr. Murat Serhat Aygün Sağlık Bakanlığı, Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Radyoloji Bölümü, Meram Yolu Üzeri, 42090, Konya

Beyin tümörleri sınıflandırılmasında dünya sağlık örgütü (DSÖ) sınıflandırması kullanılmaktadır. DSÖ sınıflandırmasında patolojik ve histolojik bulgular kullanılır. Klinik olarak ise infratentoryal ve supratentoryal lokalizasyona göre gruplandırmak daha doğrudur. Lezyon lokalizasyonu özellikle intraaksiyel lezyonların ayrımında önem arz eder. Medülloblastomlar en sık arka fossa tümörleridir. Pilositik astrositom ikinci sıklıkta izlenir. Diğer lezyonlar ise daha nadirdir. Birçok lezyonda kesin tanıda kullanılabilecek kesin görüntüleme bulgusu yoktur, görüntüleme ancak ayırıcı tanıyı daraltabilir. Pediatrik hastalarda yetişkinlere göre lezyonların davranışı ve radyolojisi farklılık gösterir.

E-posta: [email protected]

Anahtar Kelimeler Beyin tümörleri, pediatrik, radyolojik görüntüleme

ABSTRACT WHO classification is used for classification brain tumors. Pathological and histological findings are used in WHO classification. Clinically it is more correct to group tumors according to infratentorial or supratentorial localization. Localization of the lesion is essential in differentiating intra-axial lesions. Medulloblastomas are the most common posterior fossa tumors. Pilocytic astrocytomas are the second most common. Other lesions are less rare. There is no exact finding in differentiating these tumors, whereas imaging modalities can only diminish differential diagnosis list. Behavior and radiological findings of these lesions are dissimilar in pediatric population according to the adults.

Key words: Brain tumors, pediatric, radiological imaging Beyin tümörleri sınıflandırılmasında dünya sağlık örgütü (PNET) sık görülen bir genetik anomalidir (1). (DSÖ) sınıflandırması kullanılmaktadır (Tablo 1). DSÖ Medülloblastomlar embriyonel tümörler arasınsınıflandırmasında patolojik ve histolojik bulgular kulladadır ve supratentorial PNET’lerden ayırt edilememeknılır. tedir. Bu nedenle arka fossa PNET’i olarak da adlandırılmaktadır (2). Fakat biyolojik ve radyolojik bulguları farklı A. İntra-aksiyel tümörler olduğundan WHO sınıflandırılmasında medulloblastomlar ayrı bir başlık altında sınıflandırılırlar. I: Arka Fossa Tümörleri Genellikle kötü vaskülarize infiltratif tümörler Medülloblastom: Pediatrik yaş grubunun en sık beyin tüolup %77 oranında orta hatta inferior vermisten kaynaklamörüdür (%25). Tüm arka fossa tümörlerinin %30-40’ını narak dördüncü ventriküle doğru büyür. Histolojik, klinik oluşturur. Yaklaşık yarısı ilk dekadda tanı alır ve 5 ile 9 ve biyolojik davranışlarına göre 4 ana kategoride değerlenyaş arasında pik yapar. Erkeklerde 4:3 oranında daha fazla dirilirler: görülür. 17. Kromozomun uzun başında delesyon medulloblastom (MB) ve primitif nöroektodermal tümörlerde Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

6

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.

Klasik MB (%80) 1. Desmoplastik MB (%18) 2. Serebellar MB-Belirgin nodülarite gösteren MB (MBEN) (çok nadir) 3. Büyük hücreli/anaplastik MB (%4) 4. Primitif nöroektodermal hücre ve miyeloblastik hücre içeren medullomiyoblastom (son derece nadir) %64 homojendir, ancak kistik alan içerebilir. %40 kalsifikasyon içerebilir, radyoloji de ise kalsifikasyon %20-40 oranında saptanır (3). %20 hemorajik alan saptanabilir. Tablo1: Sinir sistemi tümörlerinde DSÖ sınıflandırması NÖROEPİTELYAL DOKU TÜMÖRLERİ Astrositik tümörler Diffüz astrositom Anaplastik astrositom Glioblastom Pilositik astrositom Pleomorfic ksantoastrositom Subepandimal dev hücreli astrositom Oligodendroglial tümörler Oligodendrogliom Anaplastik oligodendrogliom Mikst gliomlar Oligoastrositoma Anaplastik oligoastrositoma Epandimal tümörler Ependimom Anaplastik ependimom Miksopapiller epandimom Subepandimom Koroid pleksus tümörleri Koroid pleksus papillomu Koroid pleksus karsinomu Bilinmeyen orijine sahip glial tümörler Astroblastom Gliomatosis serebri Üçüncü ventrikülün kordoid gliomu Nöronal and mikst nöronal-glial tümörler Gangliositom Serebellumun displastik gangliositomu (Lhermitte-Duclos) Desmoplastik infantil astrositom/gangliogliom Disembriyoplastik nöroepitelyal tümör Gangliogliom Anaplastik gangliogliom Santral neurositom Serebellar liponörositom Filum terminale paragangliomu

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Nöroblastik tümörler Olfaktör nöroblastom (estesionöroblastom) Olfaktör nöroepitelyom Surrenal bez ve diğer sempatik sinir sisteminin nöroblastomu Pineal parankimal tümörler Pineositom Pineoblastom Pineal parankimal tümör Embriyonel tümörler Medulloepiteliyom Ependimoblastom Medulloblastom Supratentoriyal primitif nöroektodermal tümör (PNET) Atipik teratoid rabdoid tümör PERİFERAL SİNİR TÜMÖRLERİ Schwannom Nörofibrom Perinöriom Malignan periferal sinir kılıfı tümörü MENİNKS TÜMÖRLERİ Meningeal hücre tümörleri Menenjiom Mezenşimal, non-meningotelyal tümörler Lipom Angiolipom

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

7

Tipik olarak homojen ve vermiste posterior velum medüllaristen kaynaklanarak dördüncü ventriküle uzanırken, daha heterojen ve daha sıklıkla serebellar hemisferden kaynaklanan heterojen atipik formu mevcuttur. Kontrastsız BT’de gri cevhere göre hiperdens olması tanı açısından önemli bir bulgudur (Resim 1). T1 ağırlıklı görüntülerde gri cevhere göre isointens, T2 ağırlıklı görüntülerde yüksek selüleriteye bağlı izointens veya hipointenstir. Bu bulgular astrositomdan ayrım için önemlidir ancak %22 oranında hafif hiperintens sinyal özelliği gösterebilir. Kontrastlanma çok değişken olup BT ve MRG’de %33 çok iyi kontrastlanırken %20 kontrastlanmaz.

yoluyla pontoserebellar köşeye uzanım değerlendirilebilir. Bu bulgu epandimomlarda daha sık olsa da medulloblastomlarda da izlenebilir. Kontrast enjeksiyonu leptomeningeal yayılım tanısı için gereklidir. Tüm vakalarda spinal MRG epandimal yayılım tesbiti için gereklidir. Atipik formda diffüz nekrotik veya nekrotik-hemorajik kist ve hatta bazen dev kist olarak izlenebilir. Serebellar hemisferlerin tutulumu dördüncü ventrikülde kontrlateral şifte neden olabilir. Genel olarak atipik MB’ların radyolojik görüntüleri supratentorial PNET’lere benzer. MRS ayırıcı tanıda kullanılabilir. NAA/Cho oranı astrositomdan, Cr/Cho oranı epandimomdan düşük bulunmuştur (4). Pilositik Astrositom: Serebellar astrositomlar çocuklarda MB’lar kadar sıktır (%30-40). En sık infratentorial alt tipi ise %75-85 oran ile WHO grade I tümör olan pilositik astrositomdur. Ardından fibriller astrositom ve yüksek grade’li glioblastoma multiforme gelmektedir. Serebellar astrositomlar 5 ile 15 yaş arasında pik yapar ve kız çocuklarda biraz daha sıktır. Bu tümörler tüm beyin tümörlerinin %6’sı ve infantil gliomların %30’unu oluşturur. Prognozu MB ve anaplastik astrositomdan daha iyi olup inkomplet rezeksiyonda dahi iyi seyirlidir. Oldukça nadir olarak anaplastik dejenerasyon ve leptomeningeal yayılım bildirilmiştir. 5 yıllık sağ kalım %90-100 olup komplet rezeksiyon sonrası rekürrens çok nadirdir (5).

Resim 1: Hidrosefali ile prezente olmuş 9 yaşında erkek hasta. Serebellar vermisten kaynaklanarak dördüncü ventriküle bası etkisi oluşturmuş kontrastsız BT’de parankime göre daha dens, içerisinde kalsifikasyon seçilen hemorajiye bağlı kistik alan saptanan medülloblastom vakası izlenmektedir. Epandimomalardan farklı olarak birçok vakada MB’lar dördüncü ventrikül içerisinden kaynaklanmadığından serebral akuadakt ve dördüncü ventrikülün üstünde nadiren dilatasyon yapar. Sagital MRG kesitler bazen kitle ile dördüncü ventrikül arasındaki demarkasyon hattını ortaya koyabilir. Ventrikül tabanının tutulumunu belirlemek zordur. Aksiyel kesitlerde foramen Luschka

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

8

Radyolojik olarak üç subgrup tanımlanmıştır: Tip I: Mural nodüle sahip tipik büyük kist Tip II: Kistik-nekrotik alanlarda dolayı az veya çok heterojen görünümde solid neoplazik kitle Tip III: Birkaç marjinal kistin eşlik ettiği kistik-nekrotik alanlarda dolayı az veya çok heterojen görünümde solid neoplazik kitle Tümör genellikle serebellar hemisfer veya vermistedir. Dördüncü ventrikül genelde basılanır ancak nadiren lezyon ekzofitik olarak ventrikül içine büyüyebilir. Solid kısım genelde kontrastsız BT’de hipodenstir ve %22 oranında kalsifikasyon izlenebilir. MRG’de ise T1 AG’de hipointens, T2AG’de hiperintenstir. Kontrast madde enjeksiyonu sonrası sıklıkla çok iyi kontrastlanır.

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.

Kistik alan BT’de hipodens, MRG’de T1 AG’lerde hipointens, T2 AG’lerde yüksek protein içeriğe bağlı hiperintens sinyal özelliğindedir. Kist duvarı genellikle komprese olmuş sağlıklı dokudan oluşur ve buna bağlı az veya hiç kontrast tutmaz; nadiren ise kontrast tutan neoplazik dokudan oluşabilir (Resim 2). Hemoraji nadirdir. Çevresel ödem az veya hiç yoktur (6). Spinal ekilim çok nadirdir, intrakranial leptomeningeal yayılım bulgusu yok ise spinal tarama gereksizdir.

ayrılabilir ancak tanıda lezyon büyük olduğundan ayrım zordur (9). Lateral reses, foramen Luschka veya pontoserebellar köşeden kaynaklanırsa lateral epandimom adını alır ve bu durumda gross total rezeksiyon zor olduğundan prognoz kötüdür (10). Arka fossa epandimomlarında malign davranış daha nadirdir. Patolojik olarak epandimom rozetlerinin görülmesi tanısaldır. Genelde subaraknoid boşluklar boyunca büyür ve 4. ventrikülü doldurur. Hidrosefali sıktır. İlk tanı anında metastaz nadirdir ancak cerrahi sonrası sık görülür. Radyolojik olarak en spesifik bulgu kalsifikasyondur ancak görülme sıklığı %25-50 civarını geçmez. T1 AG’lerde izointenstir, T2 AG’lerde ağırlıklı olarak hiperintens olmakla birlikte hücre yoğunluğuna göre hipointens dahi olabilir. Kontrastlanma çok değişken olup belirgin kontrastlanmadan kontrastlanmamaya kadar geniş bir yelpazede görülebilir (7). Kistik nekrotik alanlar görülebilir. Sagital planda vermis ile lezyon arasındaki klivaj planı olarak da adlandırılan keskin demarkasyon hattının izlenmesi MB’lardan ayrım için gereklidir.

Resim 2: 7 yaşında kız hastada belirgin çeresel ödemin eşlik etmediği kistik alanlar ve anteromedialde minimal kontrastlanan solid alan içeren (ok) kitle lezyonu izlenmektedir. (Astrositom) Epandimom: İnfant ve adelosanlarda genelde dördüncü ventrikülde yerleşir. Vakaların yarısı 3 yaşından önce görülse de en sık görülme aralığı 1 ile 15 yaş arasıdır. Yaklaşık 3:2 oranında erkek çocuklarda daha sıktır. Çocukların arka fossa tümörlerinin %15’ini oluşturur (7). %60-70 infratentoryal yerleşimlidir. WHO sınıflandırmasına göre grade II neoplazilerdir. Diğer WHO grade II neoplazilerden miksopapiller epandimomlar tipik olarak filum terminalededir. Diğer bir grup olan subepandimomlar ise 25 yaş altında çok nadirdir (8). Klinik olarak asıl semptom kafa içi basıncı artışına bağlı gelişir, ancak diğer bulgular arka fossa tümörleri ile aynıdır. Dördüncü ventrikülde genelde orta hattan kaynaklanır ve bu durumda orta taban ve tavan tiplerine

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Tip II solid tumörlerde ve atipik lokalizasyonlarda ayrıcı tanı zordur, ancak kistik lezyonlarda ayırıcı tanıda hemanjioblastom vardır ve neyse ki hemanjioblastom çocukluk çağında nadirdir. MR spektroskopide astrositomun yüksek NAA/Cho oranı MB’un nisbeten düşük NAA/Cho oranı ve epandimomun yüksek Cr/Cho oranı ayırıcı tanıda kullanılabilir (4). Beyin sapı gliomları: Çocukluk çağında tüm SSS tümörlerinin %10-15’i ve arka fossa tümörlerinin %25’ini oluşturur (11). Birinci dekadda daha sık olup 6 yaşında pik yapar, erkeklerde biraz daha sıktır. Lokal invaziv tümörlerdir. Patolojik olarak olmasa da lokalizasyon nedeniyle malign kabul edilir ve prognoz kötüdür. 3 yıllık sağ kalım %11-17 arasındadır (11). Histopatolojik olarak heterojen bir gruptur. İyi prognostik kriterleri semptomların 12 aydan fazla olması (normalde 3-4 aydır), egzofitik büyüme, Nörofibromatozis tip 1 (NF 1) ile ilişki olarak sıralanabilir (12). En sık ponsta izlenir, ancak tüm beyin sapı tutulumu da sıktır. Simetrik veya asimetrik büyüyebilir ve %60 oranında egzofitiktir. Asimetrik büyüyenler tedavi

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

9

edilebilir. Histolojik olarak genelde fibriler astrositomdur. Glioblastome multiforme (GBM) gibi daha malign lezyonlar da izlenebilir (Resim 3). Fisher ‘a göre fokal veya klasik olarak iki subgruba ayrılabilir (13). Ayrıca büyüme paternine göre intrensik, ekzofitik ve dissemine olarak da gruplandırılabilir (14). Radyolojik olarak BT’de ponsta ekspansiyon tek bulgu olabilir. Kalsifikasyon nadirdir. Ancak olgidenrogliom tipinde, kord fibriler astrositomunda veya radyasyon hasarı sonrasında kalsifikasyon izlenebilir (15). MRG tanısı daha kolaydır ancak sinyal çok değişkendir. Sadece %40 oranında kontrastlanma izlenebilir ve kontrastlanma hücre tipi ve prognoz ile korele değildir (11).

ancak son evrede %5-15 oranında izlenebilir (15). Fokal pontin gliom nadirdir ve genelde pilositik astrositom formundadırlar. Orta beyin tümörlerinin radyolojik tanısı zordur. Genelde hidrosefali ile prezente olurlar. En sık kuadrigeminal düzlemde (%47), ardından periakuaduktal alanda (%41) ve tegmentumda (%12) izlenir. Tektal tömerlerde sadece deforme ve kalın kontrastlanmayan kuadrigeminal tabaka izlenebilir. Tektal lezyonlar fibriler astrositom olup kontrastlanmazlar. Pilositik astrositom tipleri ise kontrastlanabilir (15). Tegmental lezyonlar genelde büyümez veya yavaş büyür bu nedenle tedavi genel olarak sadece hidrosefaiye yönelik yapılır. Benign- malign ayrımında MRS kullanılabilir ancak bu ayrımın tedaviye etkisi net değildir. Bu nedenle MRS şu an sadece neoplazik olmayan lezyon ve radyasyon nekrozunun kitlelerden ayrımında kullanılmaktadır. Atipik teratoid rabdoid tümör (ATRT) son derece agresif bir tümör olup WHO sınıflandırmasında embriyonel tümörler başlığı altındadır. İlk 2 yıl sıktır (17) ve konjenital olabilir. Agresif seyrinden dolayı klinik tablonun ani kötüleşmesi kuraldır. İntra veya ekstra aksiyel kompartmanlarda kaynaklanabilir. %30 vakada hem supra hem de infratentoryal alana uzanabilir. Arka fossada daha çok serebellopontin sisternde izlenir (17).

Resim 3: 2 yaşında erkek hastada beyin sapında BT’de (a) ekspansiyon haricinde bulgu saptanmamakta. MRG incelemede T2 AG ve FLAIR görüntüde (b, c) hiperintens sinyal özelliğinde, T1 AG’de (d) hipointens sinyal özelliğinde IV kontrast enjeksiyonu sonrası içerisindeki AV şantlara bağlı görünümler izlenen lezyon izlenmektedir. Lezyon patolojisi anaplastik astrositom olarak gelmiştir. Medüller yerleşimli tümörler daha çok fokal ve egzofitik büyür. 5 yıllık yaşam %60 düzeyindedir. Pontin yerleşimliler daha çok diffüz olup ponsta ekspansiyon yaparak 4. ventrikülde düzleşmeye neden olabilir. Egzofitik büyüme nadir. Anteriora büyüyerek basiller arteri çevreleyebilir. Takip veya tanıda hemoraji görülebilir ve bu malign transformasyon bulgusu olabilir. Nekroz-kistik alanlar %16 oranında izlenebilir ve maligniteye işaret edebilir (16). Leptomeningeal yayılım nadirdir

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

10

Radyolojik olarak son derece heterojen özellikler gösterir; nekroz veya kistik alan içerebilir, hemoraji ve kalsifikasyon saptanabilir. Kontrastlanma paterni son derece değişkendir. Solid alanı yüksek sitoplazma oranı var ise BT’de hiperdens, T2 AG’de iso-hipodens olabilir. Marjinal kistik komponente sahip olabilir. Üçte bir oranında lepotomeningeal yayılım riski olduğundan tüm spinal kolon taranmalıdır (18). Hemanjioblastom çocuklarda oldukça nadir vasküler bir tümördür. %20’den azı çocukluk çağında görülür. Genç yetişkinlerde von Hippel-Lindau (VHL) hastalığına bağlı izlenebilir ve bu durumda beyin sapı ve tüm kordda multipl olabilir. Bu nedenle tüm kolon kontrastlı MRG ile taranmalıdır. Tipik olarak serebellum yüzeyinde pial zarlardan kaynaklanır. Genelde solid mural nodüle sahip kistik lezyon olarak izlenebilirken, nadiren pür solid olabilir (19).

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.

Mural nodül serebellum yüzeyinde olur ve iyi kontrastlanır. Anjiografi ile tipik saplı çilek görünümü ortaya konabilir ve besleyici arteri tespit edilebilir. Bazı vakalarda intraoperatif kanama riskini azaltmak için embolizasyon yapılabilir (19). Lezyon çevresinde kollateral damarlar görülmesi tanıda önemlidir. Konvansiyonel görüntüsü çok benzeyen pilositik astrositomdan ayrımında perfüzyon MRG kullanılabilir (20). Iı. Serebral hemisfer tümörleri Astrositom çocukluk çağı serebral hemisfer tümörlerinin %30-55’ini oluşturur ve tüm cinsiyetlerde eşittir. Tüm yaş gruplarında görülse de 7-8 yaşında pik yapar. Endotelyal proliferasyon, nekroz ve mitoz varlığına göre diffüz astrositomi anaplastik astrositom ve GBM olarak gruplandırılmaktadır. Supratentroyal astrositomlar çocuklarda genelde düşük evrelidir. Arka fossanın aksine supratentoryal alanda genelde fibriler astrositom daha sıktır. Genelde derin beyaz cevher veya bazal ganglionlardan kaynaklanır. Frontal ve temporalde sıktır. Kiazmatik ve hipotalamik alanlarda izlenebilir. Histolojik tipine göre davranışı değişkenlik gösterir. a. Diffüz astrositomlar WHO evre II lezyonlardır ve düşük evrelidirler. Dördüncü dekadda sıktır, ancak %10’u 20 yaşın altındadır. Epilepsi en sık semptomdur. Takipte evresi artabilir.

dan daha nadirdir. Doğal seyrinde GBM’e transformasyon neredeyse kaçınılmazdır. Genelde iyi kontrastlanır. Değişken oranda kistik-nekrotik alan izlenebilir. Fibriler astrositomlarda daha sık olmak üzere çevresel ödem değişkenlik gösterir. BT ve MRG görüntüleri son derece değişkendir (23). Bazen damarlarda daralmaya neden olup enfarklara sebebiyet verebilir. c. Glioblastoma multiforme WHO grade IV lezyonlardır. Aslında 5-6. dekadlarda sıktır, ancak çocuklarda da izlenebilir. Kallozal lifler aracılığı ile karşı hemisfere geçiş önemli bir özelliğidir (kelebek gliom) (Resim 4). Heterojen yapıda olup nekroz vasküler proliferasyon, hemoraji sıktır. Prognozu daha iyi olan ancak nadir bir varyantı olan (%5) dev hücreli GBM çocuklarda biraz daha sık görülür.

Resim 4: 11 yaşında erkek çocukta sağda oksipitoparietalden kaynaklanan derin yerleşimli T2AG’de hiperintens, T1 AG’de hipointens sinyal özelliğinde yamalı tarzda kontrastlanan lezyon izlenmektedir. Lezyon korpus kallozum spleniumunu kullanarak karşı hemisfere uzanmaktadır. Patolojik tanısı GBM olarak teyit edildi.

MRG ve BT’de kötü sınırlı, infiltratif, ekspansil solid lezyonlardır. Semptom vermeden çok büyük boyutlara ulaşabilir. Beyaz cevherde sinir liflerini takip ederek yayılabilir, korpus kallozumu geçebilir ve serebral pedinküller aracılığı ile infratentoryal uzanabilir. BT’de belirgin hipodens, T1 AG’de hipointens olup T2 AG’de hiperintenstir. FLAIR’da periferi hiperintens santrali rölatif hipointens olabilir (21). Lezyon korteksi tutmuş ise disembriyoplastik nöroepitelyal tümör (DNET)’lerden ayrımı yapılamayabilir. Çevresel vazojenik ödem yok veya çok azdır. Kontrastlanma erken döenmde yoktur, lezyon büyüdükçe izlenebilir. Hemoraji nadirdir ancak kalsifikasyon izlenebilir (22).

GBM radyolojik olarak çok heterojen görünür. Çevresel kontrastlanma tipiktir, ancak spesifik değildir. Çevresel ödem belirgindir (22). Ödem ile infiltrasyon ayrımında MRS ve difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG) kullanılabilir.Leptomeningeal yayılım sıktır. Başka bir lezyon nedeniyle verilen radyoterapi sonrasında ortaya çıkabilir. d. Pilositik astrositom daha çok infratentoryal alanlarda izlenirler. Supratentoryal alanlarda saptandığında bulgular infratentoryal alandaki lezyonlar gibidir. MRS ile daha ileri evredeki lezyonlar gibi yüksek laktat piki gösterebileceği akılda tutulmalıdır (24).

b. Anaplastik astrositomlar WHO evre III lezyonlardır ve genelde derin serebral hemisferlerde izlenir. Diğer evreler arasında kısa dönemli geçiş evresi olduğun-

e. Pleomorfik ksantoastrositom (PKA) WHO evre I leyonlardır. Genç erişkinlerde daha sık olup çocuklarda nadirdir ve 2. dekadda nisbeten daha sıktır

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

11

(25). Temporal lobda daha sıktır. Subpial astrositlerden kaynaklandığından daha çok yüzeyel yerleşimlidir (26). Leptomeningeal uzanım sıktır. Radyolojik olarak serebral yüzey ile ilişkili bazen duraya uzanarak dural kuyruğa neden olmuş büyük hemisferik kitle olarak görülür. Uzun süreli lezyonlarda kafatası kemiklerinde yaylanmaya neden olabilir. Mural nodüle sahip kist tarzında izlenebilir. Kalsifikasyon içerebilir. Solid kısmı iyi kontrastlanır.

Radyolojik olarak solid, mural nodüle sahip kistik veya parsiyel nekrotik özellikte olabilir. Vakaların %44’ünde kalsifikasyon BT ile saptanabilir (33). Yaklaşık %15 tümör içi hemoraji izlenebilir (Resim 5). Çevresel ödem yok denecek kadar azdır. Belirgin ödem anaplastik dejenerasyona işaret edebilir. Solid alan BT’de hiperdens olabilir (Resim 5A). Kontrastlanma değişkendir.

f. Subepandimal dev hücreli astrositom WHO evre I lezyonlardır ve tipik olarak foramen Monro seviyesinde izlenir. Neredeyse tamamen tuberoskleroz olgularında izlenir. Oligodendrogliomlar WHO evre II lezyonlardır. Ancak anaplastik formu WHO evre III olarak sınıflandırılır. Genelde yetişkinlerde izlenirken %4’den azında çocukluk çağında izlenebilir. Pediatrik hastalarda pik yaş 10’ur (27). En sık temporal veya frontal lobdadır. Genelde tek bir lob ile sınırlıdır. BT’de genelde kalsifikasyon mevcuttur ve kalsifikasyon en önemli bulgudur (28). Ancak vakaların sadece yarısında izlendiğinde kalsifikasyon yokluğu tanıyı dışlamamalıdır. PKA ve DNET’ler gibi kafa tası kemiklerinde yaylanma yapabilir (29). Genelde solid olup kistik alan izlenebilir. T1 AG’de hipointens, T2 AG’de hiperintens olup az veya çok kontrastlanır. Çevresel ödem azdır. Oligodendrogliomatozis parankimde lezyon olmadan subaraknoid boşlukların neoplazik infiltrasyonudur ve son derece nadirdir (30). Mikst gliom aslında oligodendrogliom olarak adlandırılan lezyonların yaklaşık %50’sidir (31) ve prognozu daha kötüdür. Prognozu astrositik komponenet belirler. Epandimal ve astrositik mikst tümörler de mevcuttur (astroepandimoma). Mikst veya saf oligodendrogliomlar arasında radyolojik fark yoktur. Epandimomlar çocukluk yaşında genelde infratentoryaldir ancak %20-40 oranında supratentoryal olabilir (Resim 5). Genelde 5 yaş altında izlenir. İnfratentoryal tipin aksine genelde ekstraventriküler yerleşimlidir (%7097) (32). Genelde derin frontal lob yerleşimlidir. İnfratentoryal tipe göre daha agresiftir.

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

12

Resim 5: A: İnfratentoryal tipte dördüncü ventrikülden superiora uzanan bir epandimom, BT’de kistin eşlik ettiği hafif hiperdens solid alan içermektedir (kalın ok). B: Supratentoryal tip epandimom vakası, temporalden frontal ve oksipitale uzanan parankimal kitle. Kitle içerisinde T1 AG’de hiperintens sinyal özelliğinde kan izlenmektedir (ince ok). Bilinmeyen orijine sahip glial tümörler i. Astroblastom: Tüm gliomların %3’üdür. Başka tümörlerin mikst formunda izlenirken pür olarak çok nadiren bildirilmiştir (34). Literatüre göre santralinde sabun köpüğü görünümü izlenen mikst hücrelerdir. Solid alan iyi ama heterojen kontrastlanır. ii. Gliomatozis Serebri (GS): Beyinin etkilenen bölümünün anormal diffüz büyümesi ve mevcut parankimin az hasarı veya hiç etkilenmemesi ile karakterize nadir bir tümördür. Klinik nonspesifiktir ve fokal bulgu daha azdır. Semptomlar lezyonun boyutuna göre daha az belirgindir. Prognoz kötüdür. GS tanısında en az iki lobun tutulması gereklidir ve santral nekroz olmamalıdır (35). Patolojik tanı zordur ve tanıda radyoloji önemlidir. BT tanısı hemen hemen imkansızdır. BT’de sadece etkilenen alanın boyutunda artış izlenebilir. MRG daha sensitiftir ancak yine de lezyonun tüm yaygınlığını gös-

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.

termeyebilir. Kontrastlanmama kuraldır ve kontrastlanan alan varlığı malign transformasyona işaret eder. Embriyonel tümörler en son WHO sınıflandırmasında supratentoryal primitif nöroektodermal tümörleri (PNET) bir alt grup olarak içermişlerdir. Nöroblastomlar ve ganglionöroblastomlar PNET’in alt subgruplarıdır. MB ile birçok ortak noktası olmasına rağmen son WHO sınıflandırmasında MB’lar supratentroyal PNET’lerden ayrılmıştır. i. Supratentorial PNET’ler: Tüm pediatrik beyin tümörlerinin %1.3’üdür. 5 yaşından küçüklerde sıktır. Vakaların dörtte biri 2 yaş altındadır. Konjenital olabilir (36) ve yeni doğanda büyük bir intrakranial lezyon varlığında ilk akla gelmesi gereken tümördür (37). Kistik alan %65 oranında, kalsifikasyon %71 oranında izlenir. İyi kontrastlanır. GBM’de olduğu gibi lezyon içi A-V şantlar oluşabilir. Malign karakterinden dolayı görüntüleme ile lezyonun uzanımı net ortaya konamayabilir. Diffüzyon yayılım tesbitinde işe yaramaz. Tüm beyni infiltre edebilir. Leptomeningeal yayılım tanı anında %10-50’dir. ii. Medülloepitelyom: Son derece nadir dir. 6 ay ile 5 yaş arasında izlenir. İyi sınırlı heterojen kitlelerdir. iii. Epandimoblastom: 5 yaş altında izlenebilen son derece nadir bir lezyondur. Kalsifikasyon olabilir. iv. Atipik teratoid rabdoid tümör: Genelde supratentoryaldir. İntraventriküler yerleşim nadir de olsa bildirilmiştir. Nöronal ve mikst nöronal-glial tümörler i. Gangliositoma: Çocuk ve genç erişkinlerde izlenebilir. Kortikal displazi ile yakın ilişkisi vardır. Çoğu vakada kalın korteks dışında lezyon izlenmeyebilir. Kitle etkisi olmayan giriform ve yılanvari sınırlar en iyi MRG ile izlenir (38). Kalsifikasyon saptanabilir. ii. Lhermitte-Duclos sendromu: Serebellar korteksin diffüz hipertrofisi veya displastik serebellar gangliositoma olarak da bilinir. iii. Ganglioglioma: Tüm pediatrik beyin tümörlerinin %3’ünü oluşturur (39). Genelde ikinci dekadda izlenir. Temporal lob %85 ile en sık tutulan lobdur (40).

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Bu vakalarda en sık semptom epilepsidir. NF1’deki optik kiazmadaki gliomların bir kısmı gangliogliomdur. Klasifikasyon %35-50 oaranında izlenir. Kistik ve solid alanlara sahip olabilir (Resim 6). %50 kontrastlanır. Çevresel ödem yok veya azdır. Epilepsi nedeniyle gelen temporal lezyona sahip genç hastada DNET ile birlikte ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmesi gerekir.

Resim 6: Sağ temporalde (A) ve sol parietalde (B) subkortikal yerleşimli iki farklı kistik gangliogliom vakası izlenmektedir. iv. Santral nörositoma: Tüm SSS lezyonlarının %0.25-0.5’i olup son derece nadirdir. Septumdan kaynaklanmış ventriküler lezyondur. Kalsifikasyon izlenebilir. İntralezyoner veya periferal kistler içerebilir. v. DNET: Refrakter parsiyel nöbet yapan kronik benign supratentoryal lezyonlardır (41). İlk iki dekadda saptanırlar. Korteks her zaman tutulur. Temporal lobda sıktır. Radyolojik olarak homojen veya heterojen yapıda olabilir. Kontrastlanma izlenmez (42). MRG’de BOS’a yakın sinyal özelliğindedir. Bazen lezyon içi septalar nedeniyle multilobüle kistik lezyon gibi izlenebilir. vi. Desmoplastik infantil gangliogliom: Genelde 6 aydan önceki infantlarda izlenir. Asimetrik makrokrani ve epilepsi en sık semptomdur. Duvarı kontrastlanmayan büyük kistik lezyon ve meninksler ile devamlılık gösteren solid kontrastlanan nodül tanısaldır. Solid nodül PA’nın aksine T2 AG’de belirgin hipointenstir. Pineal alan lezyonları çocuklarda beyin tümörlerinin %3-8’ini oluşturur. Lezyon büyüyerek beyin sapında superior kollikulus ve pretektal alana invaze olabilir, bu durumda Parinaud sendromu ve Sylvian akuadakt sendromuna neden olabilir. Erken puberte, diabetes inspidus

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

13

diğer bulgular olabilir. Tanıda BT ve MRG etkilidir ancak ayırıcı tanı radyolojik olarak zordur. Pineal ve hipotalamik lezyon varlığında germinom en olası tanıdır. Yağ, kalsifikasyon ve solid alan içerisiyor ise matür teratom en olası tanıdır. Fizyolojik kalsifikasyon tanıyı zorlaştırabilir ancak fizyolojik kalsifikasyonun 6 yaşından önce izlenmediği önemli bir detaydır (43). Normal pineal kalsifikasyon orta hattadır. Germ hücreli tümörler tipik olarak kalsifikasyonu çevrelerler, pineal parankimatöz kitleler ise kalsifikasyonu orta hattan uzaklaştırır. i. Germ hücreli tümörler (GHT): En sık pineal lezyondur ve %65’i germinomdur (45). İkiye bir oranında pineal bezde suprasellar alana göre daha sık izlenir. Daha nadiren talamus ve bazal ganglionu etkileyebilir. Orta hat anomalisi olan hastalarda daha sıktır. Nongerminom tipinde daha belirgin olmak üzere yaklaşık 2:1 oranında erkeklerde daha sıktır. Ayrıca suprasellar germinomlar kadınlarda daha sıktır. Germinomlar pubertede tanı alırken nongerminomlar daha önce semptom verir. Germinomlar BT’de parankime göre iso veya hiperdens olabilir, kalsifikasyon santraldedir. Keskin sınırlı, lobüle konturlu ve genelde homojen yapıdadır. Embriyonel karsinom ve endodermal sinüs tümörlerinde radyolojik olarak spesifik bulgu yoktur. Koryokarsinomlarda hemoraji diğer lezyonlara göre daha sıktır ve puberte prekoks diğerlerine göre daha sık izlenir. Teratomlar ikinci sık pinal lezyonlardır, erkeklerde daha sıktır ve konjenital olabilir. Yağ ve kalsifikasyon varlığı matür teratomlar için tanısaldır. Ancak immatür teratomlarda daha az kist ve kalsifikasyon olduğundan diğer pineal lezyonlardan ayrımı zordur (44). Mikst germ tümörlerde embriyonel karsinom en agresif komponentidir. ii. Parankimal tümörler: Cinsiyet farkı yoktur ve daha ileri yaşta izlenir. Pineositoma ortalama 34 yaşta tanı alır. Kist ve kalsifikasyon sıktır (45). Kalsifikasyon periferdedir. İyi kontrastlanır. Benign kistlerden ayrım için takip gerekebilir. Pineoblastoma önceleri PNET başlığı altındayken yeni WHO sınıflandırılmasında solid parankimal pineal lezyonlar grubuna girmiştir. Pineositomaya göre daha kötü sınırlı, daha heterojen ve daha invazivdir (Resim 7). Diğer pineal lezyonlardan daha büyüktür. Ekilim yolu veya direkt invazyon ile yayılabilir. Kontrastlanma heterojendir. Retinoblastom PNET ailesindendir ve orbital retinoblastomlar ile birlikte olduğunda trilateral

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

retinoblastom adını alır. Kalsifikasyon önemli bir bulgudur. Gliomlar genellikle pilositik astrositom tipinde olup NF1 ile ilişkilidir. Epidermoidler tüm intrakranial epidermoidlerin %6’sını oluşturur. Araknoid kistten ayrımında FLAIR ve difüzyon MRG önemlidir. Bu alanda ayrıca menenjiom, hemanjioperisitom, malign melanom, kavernöz hemanjiom, sarkoid diğer nadir lezyonlardır. Pineal bezde %25-40 benign kist izlenebilir. Kist duvarı 2 mm’yi geçmemelidir (45). Duvarı homojen kontrastlanır. Tek veya multipl olabilir, septalar ile kavitelere ayrılabilir. 1 cm’den büyük, solid komponente sahip veya anormal klinik bulgular varlığında takip gereklidir.

Resim 7: Pineositom tanısı almış, pineal bez anteriorundan kaynaklanarak üçüncü ventriküle uzanan ve bu düzeyde akuaduktusu superiordan tıkayarak hidrosefaliye neden olmuş T2 AG’de heterojen sinyal özelliğinde, T1 AG’de hipointens sinyal özelliğinde heterojen kontrastlanan solid lezyon izleniyor.

B. Ekstra-aksiyel tümörler Koroid pleksus tümörleri epandimal tabakadan veya mezenşimal stromadan kaynaklanabilir. i. Koroid pleksus papillomları (KPP): Çocukluk çağı beyin tümörlerinin %0.5-3’ünü oluşturur (22). Genelde ilk iki yıl saptanır. Konjenital olabilir. KPP 2 yaş altında üçüncü en sık lezyondur. Erkeklerde daha sıktır. Aicardi sendromunda ise kızlarda sıktır. Koroid pleksus olan herhangi bir ventrikülden gelişse de sıklıkla (%80) supratentoryaldir. Daha çok ventriküler atriumdan kaynaklanır. Yetişkinlerin aksine diğer alanlarda daha nadirdir. 7 cm’ye kadar büyüyebilir. Kontrastsız BT incelemede multilobüle, üzüm salkımı görünümde izodens veya hiperdens lezyonlardır. Hemoraji izlenebilir. Pediatrik hastalarda kalsifikasyon sık değildir. Koroid pleksusun fizyolojik kalsifikasyonu ilk dekadda izlenmemekte olup bu dönemde kalsifikasyon izlendiğinde hidrosefali de mevcut ise lezyon açısından

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

14

dikkat edilmelidir. Mikst dansite ve heterojen kontrastlanma malign dejenerasyon açısından şüphelidir. Üçte bir vakada az miktarda perilezyoner ödem izlenebilir. MRG incelemede normal koroid pleksusa benzer görünümdedir (46). MRA ile besleyici arter izlenebilir. Belirgin ve homojen kontrastlanır.

nooksipital sinkondrozdan kaynaklanır (52). Diğer sık lokalizasyon ise sakrumdur. T1 AG’de genelde izointens olup T2 ağırlıklı görüntülerde hipointens septalara sahip hiperintens sinyal özelliği gösterilir.

ii. Koroid pleksus karsinomu (KPK): Tüm koroid pleksus neoplazilerinin %20-40’ıdır (47). 5 yaş altında sıklığı artar. Konjenital olarak izlenmez ve erkeklerde daha sıktır. KPP aksine hidrosefali sık değildir. Belirgin ve heterojen kontrastlanma, nekroza bağlı heterojen görünüm ve lezyon içi kalsifikasyon sık görülen bulgulardır. Çevresel ödem ve leptomeningeal yayılım KPP’lardan ayrımda önemlidir ancak spesifik değildir. Menenjiomlar yetişkinlerde sık olmasına rağmen çocuklarda nadirdir (tüm pediatrik beyin tümörlerinin %1-4’ü). Genelde 2. dekadda izlenir ve 4 yaş altında çok nadirdir. Erkek çocuklarda daha sıktır (48). Yetişkinlerin aksine daha büyük boyutlara ulaşabilir, kistik alan daha sıktır ve atipik lokalizasyon daha sık olarak saptanır (49). NF2 vakalarında multipl olabilir (Resim 8A). Dural tail bulgusu sık değildir. Hemanjioperisitom vasküler perisitlerden kaynaklanan nadir lezyonlardır. Klasik olarak vertekste parafalsin alanda yerleşir. BT’de hiperdenstir ancak kalsifikasyon izlenmez. Menenjiomun aksine kalvaryumda erozyon yapmaz. Belirgin kontrast tutulumu gösterir. Meningeal sarkom çocukluk çağı beyin tümörlerinin %0.7-4.3’ünü oluşturur (50). Çevre dokulara invazyon sıktır. Prognoz kötüdür. Kistik değişiklikler izlendiğinde şüphelenilmelidir. Schwannom çocuklarda nadirdir ve genellikle 8. sinirden kaynaklanır. Genellikle NF2 ile ilişkilidir. Akustik meatusta genişleme önemli bir bulgudur. MRG BT’ye göre daha hassastır. T1 AG’de hipointens, T2 AG’de belirgin hiperintens olması önemlidir. Klasik görünümü dondurma külahı olarak tanımlanmaktadır (51). Kontrast madde enjeksiyonu sonrası iyi kontrastlanır (Resim 8B).

Resim 8: A: Nörofibromatozis tip II tanısı almış hastada multipl menenjiomlar izlenmektedir. B: Aynı hastada intenal akustik kanallarda büyük boyutlu iyi kontrastlanan schwannomlar izlenmekte. C-D: T2 AG’de hiperintens sinyal özelliğinde, T1 AG’lerde içerisinde yağa bağlı hiperintens alanlar seçilen hipointens sinyal özelliğinde dermoid olgusu izleniyor. E-F: Sol retroserebellar alanda T1 AG ve T2 AG’de BOS’a yakın intensitede ancak difüzyonda kısıtlanan ekstra aksiyel lezyon izlenmiş olup görünüm epidermoid ile uyumlu bulunmuştur.

Kordoma notokord artıklardan kaynaklanan yavaş büyüyen lokal infiltratif lezyonlardır. Genelde klivusta sfe-

Disontojenik kitleler i. Dermoid kist: Pediatrik yaşta epidermoidler-

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

15

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.

den daha sıktır ve infratentoryal lokalizasyon daha sık olarak izlenmektedir (44). Yağ içeriğine bağlı T1 ağırlıklı görüntülerde hiperintens olabilir (Resim 8C-D). Rüptür durumunda kimyasal menenjit ve subaraknoid yayılıma neden olabilir. ii. Epidermoid kist: Çocuklarda son derece nadirdir. Genelde ekstraaksiyel olup intraaksiyel de olabilir (53). En sık pontoserebellar köşede, ardından pineal bölgede izlenir. Konjenital lezyonlardır, ancak semptomlar 4. dekaddan önce pek sık değildir. BT’de BOS ile izodenstir, duvarda bazen kalsifikasyon saptanabilir (53). Ayırıcı tanıda araknoid kist bulunmakta olup FLAIR ve difüzyon MRG ayırıcı tanıda önemlidir (Resim 8E-F). Manyetizasyon transfer görüntüleme ile görülebilirliği artar (54). iii. Lipom: En sık kuadrigeminal tabakada ve pontoserebellar köşede izlenir. Perikallozal lipom ile korpus kallozum agenezisi arasında birliktelik vardır. Yağ içeriği nedeniyle tanısı kolaydır.

KAYNAKLAR 1. Biegel JA. Genetics of pediatric central nervous system tumors. J Pediatr Hematol Oncol 1997; 19:492–501. 2. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Carini S, Cama A, Garré ML, Salomone G. Tumori neuroectodermici primitivi (PNETs) e medulloblastoma (PNET-fossa posteriore). Rivista di Neuroradiologia 1992; 5 (Suppl 4):15−31. 3. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Cama A, Caputo L, Andreussi L, Garré ML. Medulloblastoma in children: CT and MRI findings. Neuroradiology 1996; 38:352–359. 4. Pencalet P, Maixner W, Sainte-Rose C, Lellouch-Tubiana A, Cinalli G, Zerah M, Pierre-Kahn A, Hoppe-Hirsch E, Bourgeois M, Renier D. Benign cerebellar astrocytomas in children. J Neurosurg 1999; 90:265–273. 5. Lee YY, van Tassel P, Bruner JM, Moser RP, Share JC. Juvenile pilocytic astrocytomas: CT and MR characteristics. AJR Am J Roentgenol 1989; 152:1263–1270.

spectroscopy of pediatric cerebellar tumors. AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16:1821–1833. 7. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Cama A, Garré ML, Rossi A, Andreussi L. Ependymomas of the posterior cranial fossa: CT and MRI findings. Neuroradiology 1995; 37:238–243. 8. Canapicchi R, Valleriani AM, Bianchi MC, Montanaro D, Abbruzzese A, Tosetti M. Tumori cerebellari e del quarto ventricolo in età pediatrica. Rivista di Neuroradiologia 1996; 9:707–719. 9. Ikezaki K, Matsushima T, Inoue T, Yokoyama N, Kaneko Y, Fukui M. Correlation of microanatomical localization with postoperative survival in posterior fossa ependymomas. Neurosurgery 1993; 32:38–44. 10. Figarella-Branger D, Civatte M, Bouvier-Labit C, Gouvernet J, Gambarelli D, Gentet JC, Lena G, Choux M, Pellissier JF. Prognostic factors in intracranial ependymomas in children. J Neurosurg 2000; 93:605–613. 11. Fischbein NJ, Prados MD, Wara W, Russo C, Edwards MS, Barkovich AJ. Radiologic classification of brain stem tumors: correlation of magnetic resonance imaging appearance with clinical outcome. Pediatr Neurosurg 1996; 24:9–23. 12. Albright AL, Guthkelch AN, Packer RJ, Price RA, Rourke LB. Prognostic factors in pediatric brain-stem gliomas. J Neurosurg 1986; 65:751–755. 13. Fisher PG, Breiter SN, Carson BS, Wharam MD, Williams JA, Weingart JD, Foer DR, Goldthwaite PT, Tihan T, Burger PC. A clinicopathologic reappraisal of brain stem tumor classification. Cancer 2000; 89:1569–1576. 14. Epstein FJ. A staging system for brainstem gliomas. Cancer 1989; 56:1804–1806. 15. Zimmerman RA. Neuroimaging of primary brainstem gliomas: diagnosis and course. Pediatr Neurosurg 1996; 25:45–53.

6. Wang Z, Sutton LN, Cnaan A, Haselgrove JC, Rorke LB, Zhao H, Bilaniuk LT, Zimmerman RA. Proton MR

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

16

16. Kaplan AM, Albright AL, Zimmerman RA, Rorke LB, Li H, Boyett JM, Finlay JL, Wara WM, Packer RJ. Brainstem gliomas in children: a Children’s Cancer Group review of 119 cases. Pediatr Neurosurg 1996; 24:185–192. 17. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Colosimo C, Garré ML, Bellagamba O, Brisigotti M, Piatelli G, Andreussi L. Atypical teratoid rhabdoid tumors of the central nervous system in infancy. Neuroradiologic findings. Int J Neuroradiol 1997; 3:327–338. 18. Rorke LB, Packer R, Biegel J. Central nervous system atypical teratoid/rhabdoid tumors of infancy and childhood. J Neurooncol 1995; 24:21–28. 19. Sutton LN, Laisner T, Hunter J, Rorke LB, Sanford RA. Thirteen- year-old female with hemangioblastoma. Pediatr Neurosurg 1997; 27:50–55. 20. Bing F, Kremer S, Lamalle L, Chabardes S, Ashraf A, Pasquier B, Le Bas JF, Krainik A, Grand S. Value of perfusion MRI in the study of pilocytic astrocytoma and hemangioblastoma: preliminary findings. J Neuroradiol 2009; 36:82-87. 21. Linscott LL, Osborn AG, Blaser S, Castillo M, Hewlett RH, Wieselthaler N, Chin SS, Krakenes J, Hedlund GL, Sutton CL. Pilomyxoid astrocytoma: expanding the imaging spectrum. AJNR 2008; 29: 1861-1866. 22. Smirniotopoulos JG. The new Who classification of brain tumors: imaging correlations (published online). Available at http://radlinux1.usuf1.usuhs.mil/rad/home/ newwho/who2.html 23. Colosimo C, Cerase A, Moschini M, Di Lella GM, Tartaglione T. Tumori in età pediatrica. In: Simonetti G et al (eds) Trattato Italiano di Risonanza Magnetica. Napoli: Idelson-Gnocchi, 1998:459–489. 24. Hwang JH, Egnaczyk GF, Ballard E, Dunn RS, Holland SK, Ball WS Jr. Proton MR spectroscopy characteristics of pediatric pilocytic astrocytomas. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:535–540. 25. Petropoulou K, Whiteman MLH, Altman NR, Buce J,

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri - Aygün MS, Aygün FM.

Morrison G. CT and MRI of pleomorphic xanthoastrocytoma: unusual biologic behavior. J Comput Assist Tomogr 1995; 19:860–865. 26. Kepes JJ, Rubinstein LJ, Eng LF. Pleomorphic xanthoastrocytoma: a distinctive meningocerebral glioma of young subjects with relatively favorable prognosis. A study of 12 cases. Cancer 1979; 44:1839–1852. 27. Lantos PL, Vandenberg SR, Kleihues P.Tumours of the nervous sytem. In: Graham DI, Lantos PL (eds) Greenfield’s Neuropathology, 6th edn. London: Arnold, 1997: 583–879 (vol.II). 28. Burnette WC, Nesbit GM, Hall FW. Radiologic-pathologic correlation in oligodendroglioma. Int J Neuroradiol 1997; 3:503–510. 29. Lee YY, van Tassel P. Intracranial oligodendroglioma: imaging findings in 35 untreated cases. AJNR Am J Neuroradiol 1989; 10:119–127. 30. Armao DM, Stone J, Castillo M, Mitchell KM, Bouldin TW, Suzuki K. Diffuse leptomeningeal oligodendrogliomatosis: radiologic/pathologic correlation. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21:1122–1126. 31. Courville CB, Broussalian SL. Plastic ependymomas of the lateral recess. Report of eight verified cases. J Neurosurg 1961; 18:792–796. 32. Ikezaki K, Matsushima T, Inoue T, Yokoyama N, Kaneko Y, Fukui M. Correlation of microanatomical localization with postoperative survival in posterior fossa ependymomas. Neurosurgery 1993; 32:38–44. 33. Furie DM, Provenzale JM. Supratentorial ependymomas and subependymomas: CT and MR appearance. J Comput Assist Tomogr 1995; 19:518–526. 34. Pizer BL, Moss T, Oakhill A, Webb D, Coakham HB. Congenital astroblastoma: an immunohistochemical study. J Neurosurg 1995; 83:550–555. 35. Del Carpio-O’Donovan R, Korah I, Salazar A, Melançon D. Gliomatosis cerebri. Radiology 1996; 198:831– 835.

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

17

36. Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of Tumours of the Central Nervous System, 5th edn. London: Edward Arnold, 1989. 37. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Ravegnani M, Andreussi L. La neuroradiologia dei PNETs sopratentoriali. Rivista di Neuroradiologia 1994; 7 (Suppl 1):87–92. 38. Duchowny M, Altman N, Bruce J. Dysplastic gangliocytoma of the cerebral hemispheres. In: Guerrini R, Andermann F, Canapicchi R, Roger J, Zifkin B, Pfanner P (eds) Dysplasia of cerebral cortex and epilepsy. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996:93–100. 39. Zentner J, Wolf HK, Ostertun B, Hufnagel A, Campos MG, Solymosi L, Schramm J. Gangliogliomas: cinical, radiological, and histopathological findings in 51 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:1497–1502. 40. Sartoretti-Schefer S, Aguzzi A, Wichmann W, Valavanis A. Gangliogliomas. Correlation between appearance on magnetic resonance imaging and tumor histology. Int J Neuroradiol 1998; 4:357–365. 41. Daumas-Duport C, Scheithauer BW, Chodkiewicz JP, Laws ER Jr, Vedrenne C. Dysembryoplastic neuroepithelial tumor: a surgically curable tumor of young patients with intractable partial seizures. Neurosurgery 1988; 23:545–556. 42. Daumas-Duport C. Dysembryoplastic neuroepithelial tumors in epilepsy surgery. In: Guerrini R, Andermann F, Canapicchi R, Roger J, Zifkin B, Pfanner P (eds) Dysplasia of cerebral cortex and epilepsy. Philadelphia: LippincottRaven, 1996:71–80.

46. Wolpert SM, Barnes PD. MRI in Pediatric Neuroradiology. St.Louis: Mosby, 1992. 47. Coates TL, Hinshaw DB, Peckman N, Thompson JR, Hasso AN, Holshouser BA, Knierim DS. Pediatric choroid plexus neoplasms: MR, CT and pathologic correlation. Radiology 1989; 173:81–88. 48. Ferrante L, Acqui M, Artico M, Mastronardi L, Rocchi G, Fortuna A. Cerebral meningiomas in children. Childs Nerv Syst 1989; 5:83–86. 49. Katayama Y, Tsubokawa T, Yoshida K. Cystic meningiomas in infancy. Surg Neurol 1986; 25:43–48. 50. Paulus W, Slowik F, Jellinger K. Primary intracranial sarcomas: histopathological features of 19 cases. Histopathology 1991; 18:395–402. 51. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Andreussi L. I tumori extra-assiali della fossa posteriore in età pediatrica. Rivista di Neuroradiologia 1996; 9:721–730. 52. Borba LAB, Al-Mefty O, Mrak RE, Suen J. Cranial chordomas in children and adolescents. J Neurosurg 1996; 84:584–591. 53. Atlas SW. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine, 2nd edn. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. 54. Chew WM, Rowley HA, Barkovich AJ. Magnetization transfer contrast imaging in pediatric patients. Radiology 1992; 185 (P):281.

43. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Age-related incidence of pineal calcification detected by computed tomography. Radiology 1982; 142:659–662. 44. Barkovich AJ. Pediatric Neuroimaging, 3nd ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins, 2000. 45. Engel U, Gottschalk S, Niehaus L, Lehmann R, May C, Vogel S, Jänisch W. Cystic lesions of the pineal region – MRI and pathology. Neuroradiology 2000; 42:309–402.

Selçuk Pediatri 2014;2(1):6-18

18

Çocukluk Çağı Beyin Tümörleri- Aygün MS, Aygün FM.