Nutricionista do Setor de Lípides e Aterosclerose da Escola Paulista de Medicina - Unifesp - São Paulo - SP.

O papel das vitaminas em lactentes e crianças The role of vitamins in infants and children Liliana Paula Bricarello Nutricionista do Setor de Lípides e Aterosclerose da Escola Paulista de Medicina - Unifesp - São Paulo - SP. Rita Maria Monteiro Goulart Nutricionista. Mestre em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública - USP, docente do Curso de Nutrição das Universidades Anhembi-Morumbi, São Judas Tadeu e Mogi das Cruzes. Membro do Conselho Regional de Nutricionistas- 3ª região. Endereço para correspondência: Rua Agostinho Rodrigues Filho, 435 - CEP 04026-040 - São Paulo - SP.

Unitermos: vitaminas, nutrição, Pediatria Unterms: vitamins, nutrition, Pediatrics.

Sumário As autoras ressaltam a importância das vitaminas na nutrição infantil, analisando em detalhe as vitaminas lipossolúveis - A, D, E e K - e hidrossolúveis - B1 , B2, niacina, B6, folato, B12, ácido pantotênico, biotina e vitamina C. Discutem suas funções no organismo, as fontes naturais e as consequências da deficiência de cada uma delas na alimentação da criança.

Sumary The authors stress the importance of vitamins in childhood nutrition, extensively analysing the fat-soluble ones - A, D, E e K and K and water-soluble vitamins - B1, B2, niacine, B6, folate, B12, pantotenic acid, biotine and vitamin C. They discuss their functions in the human body, natural sources and the consequences of the deficiency of each one on the growth and development of children.

Numeração de páginas na revista impressa: 797 à 807

Apesar do declínio observado, nos últimos 20 anos, nos índices de desnutrição infantil no Brasil, esta continua sendo uma preocupação no país, principalmente nas camadas populacionais de mais baixo nível socioeconômico. Entre as diversas causas que podem levar à desnutrição infantil estão o consumo inadequado de alimentos, tanto em quantidade como em qualidade e o alto índice de infecções observado na infância.

Recentemente, tem-se dado maior atenção à relação da deficiência de vitaminas e minerais com os déficits de crescimento e os processos infecciosos que acometem crianças, desde a infância até a idade escolar.

Este estudo pretende contribuir com esta discussão através de uma revisão da literatura científica sobre as principais funções, fontes e recomendações destes nutrientes.

Vitaminas Podem ser definidas como compostos orgânicos, que o organismo deve obter em pequenas quantidades para manter a saúde. São usadas pelo organismo para ajudar a regular e promover várias reações e processos químicos. As vitaminas são usualmente classificadas em dois grupos, com base em sua solubilidade, o que determina em certo grau sua estabilidade; presença em alimentos, distribuição nos fluidos orgânicos e sua capacidade de armazenamento nos tecidos.

1. Vitaminas lipossolúveis São quatro as vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K, que são absorvidas no trato gastrointestinal juntamente com as gorduras da dieta, sem valor energético; o organismo não é capaz de sintetizá-las ou sintetiza em quantidades insuficientes; sendo necessárias em pequenas quantidades, devem ser fornecidas pelos alimentos (Roncada, 1998).

Vitamina A (retinol)

É o termo genérico usado para descrever todos os retinóides que têm atividade biológica de transretinol. A vitamina A é um álcool amarelo-claro cristalino, foi chamado retinol por sua ação específica na retina do olho.

Desempenha papel essencial na visão, crescimento e desenvolvimento ósseo, no desenvolvimento e manutenção do tecido epitelial, no processo imunológico e na reprodução normal, sendo necessária para o crescimento e desenvolvimento do esqueleto e das partes moles, para o desenvolvimento do osso normal e das células epiteliais formadoras do esmalte dentário (Mejia e Arroyave, 1991).

Aproximadamente 40 milhões de crianças em idade pré-escolar foram consideradas deficientes de vitamina A, das quais 13 milhões já com algum dano ocular. A cada ano, ao redor de meio milhão de crianças perdem totalmente a visão, tornando-se cegas por causa da deficiência de vitamina A (Angelis, 1999).

Falhas no crescimento também são comuns em crianças com deficiência de vitamina A, sendo que esta carência pode influenciar o sistema imunológico; por isso, ela é essencial na manutenção e resistência às infecções, tanto que em crianças desnutridas sua deficiência leva a um maior risco de diarréia, doenças respiratórias e sarampo.

Estudos têm evidenciado que a suplementação vitamínica em crianças que apresentam esta deficiência diminui a mortalidade e a morbidade por sarampo (Barclay e cols., 1987).

O estímulo ao aleitamento materno e a inclusão de vegetais verdes e amarelos na dieta do lactente após o quinto mês de vida, sem dúvida, são as medidas mais eficazes para prevenir deficiências de vitamina A no primeiro ano de vida (Sommer, 1987; Fawiz e cols., 1993).

Fontes: é encontrada em alta quantidade no fígado, gema de ovos, leite integral, queijos, manteiga, abóbora, manga, cenoura, mamão, pimentão, couve, agrião, espinafre e outros.

O calor não prejudica a vitamina A, mas na presença do ar e em temperaturas muito altas sofre oxidação. O cozimento em recipientes fechados reduz a perda dessa vitamina. A cenoura cozida em água, em pedaços grandes, perde cerca de 25% dos sais minerais e vitaminas; em pedaços pequenos perde 50%, portanto, a superfície de contato com a água aumenta as perdas (Ornellas, 1995).

Vitamina D (calciferol)

Os precursores da vitamina D estão presentes em frações esterol dos tecidos animais e vegetais, nas formas de 7-deidrocolesterol e ergosterol, respectivamente. Ambos necessitam de raios ultravioleta para se converterem em pró-vitamina D3 e D2 e ambas requerem conversão renal para a forma metabolicamente ativa.

A vitamina D é mais apropriadamente chamada de pró-hormônio do que vitamina. A exposição à luz solar geralmente provê as necessidades de vitamina D. Quando a pele é incapaz de prover quantidades suficientes deste hormônio vital, é necessária sua ingestão a partir da dieta (Hollick,1989).

É essencial para a manutenção do metabolismo mineral normal, principalmente a homeostase do cálcio e do fósforo, atuando sobre o intestino delgado (estimulando a absorção do cálcio e fósforo dos alimentos pela mucosa), nos ossos (facilitando a mineralização óssea, especialmente na fase de crescimento) e nos rins (auxiliando na reabsorção do cálcio e fósforo dos túbulos renais).

A deficiência de vitamina D em crianças se manifesta como raquitismo, doença associada com malformação de ossos devido a deficiente mineralização da matriz orgânica. Entre as manifestações gerais da deficiência desta vitamina, ainda, podem-se citar irritabilidade, sudorese, palidez e retardo de crescimento (Hollick, 1989).

Fontes: manteiga, creme de leite, gema de ovos e fígado. As melhores fontes são os óleos de fígado dos peixes. Atualmente as margarinas, leites e produtos alimentícios infantis são enriquecidos com vitaminas A e D.

A vitamina é bastante estável e os alimentos podem ser aquecidos e conservados por longos períodos sem deterioração. É importante lembrar que a exposição à luz do sol produz quantidades adequadas de vitamina D3 para suprir as necessidades corpóreas.

Vitamina E (tocoferol)

A atividade da vitamina E nos alimentos é desempenhada pelos tocoferóis - a, b, g e d - e os tocotrienóis. Sua importante característica química é a propriedade antioxidante.

Uma das principais funções da vitamina E é a proteção que confere às membranas celulares contra a destruição oxidativa. Por esta ação antioxidante, desempenha importante papel na imunocompetência e na reparação de membranas, sendo associada à inibição da carcinogênese e, portanto, útil na prevenção de certos cânceres.

A deficiência de vitamina E pode causar disfunções neurológicas, miopatias e atividade anormal das plaquetas. Nos recém-nascidos, principalmente prematuros e com baixo peso, a deficiência causa anemia hemolítica (Roncada, 1998).

É possível, segundo alguns estudos, que para o recém-nascido de baixo peso (RNBP) seja necessária uma suplementação. Esta se torna mais claramente indicada quando existe ministração concomitante de ferro (2 a 3 mg/kg/dia). Provavelmente, em RN e lactentes aleitados ao seio não há necessidade de suplementação.

Fontes: óleo de germe de trigo, óleo de girassol, sementes, amêndoas, amendoim, gema de ovos, espinafre e grãos de soja. A vitamina E é instável aos alcalinos, luz ultravioleta e oxigênio, é destruída quando em contato com gorduras rançosas, chumbo e ferro. O congelamento e a fritura destroem o tocoferol.

A quantidade de vitamina E existente no leite materno é, aparentemente, suficiente para suprir as necessidades infantis (Herman, 1981).

Vitamina K

A vitamina K é constituída por um grupo de substâncias com propriedades anti-hemorrágicas. Existem três formas de vitamina K: a K1 (encontrada nas plantas verdes), a K2 (formada pela ação bacteriana no intestino) e a K3 (sintética, considerada de pouca importância em nutrição humana e chamada de menadiona).

Essencial para a síntese de protrombina, que é elemento fundamental na formação do coágulo sanguíneo. Portanto, sua falta impede a coagulação sanguínea e causa hemorragia, difícil de ser controlada. A vitamina K influi, ainda, na síntese de proteínas presentes no plasma, ossos e rins.

Os recém-nascidos podem apresentar deficiência de protrombina nos primeiros dias de vida e serem suscetíveis à doença hemorrágica do recém-nascido; nesses casos é necessária a administração de vitamina K, logo após o parto, para prevenir a doença (Herman, 1981).

A suplementação materna com doses elevadas de vitamina K antes do parto resulta em elevação nos níveis de vitamina K no sangue do cordão umbilical, no leite materno e no sangue do neonato aos cinco dias de vida (Motohara e cols., 1990).

Na criança maior a deficiência de vitamina K surge em razão de fatores que afetam a absorção ou utilização de gorduras, ou fatores que limitam sua síntese no intestino, como, por exemplo, o uso prolongado de antibióticos (Segre, 1998).

Fontes: a vitamina K está presente, de forma abundante, em vegetais folhosos de cor verdeescura, como a couve, espinafre, alface e nos brócolis, encontrando-se em menores concentrações no fígado de boi e porco. A vitamina K é resistente a perdas por cocção.

2. Vitaminas hidrossolúveis

A maioria das vitaminas hidrossolúveis são compostas de sistemas enzimáticos essenciais. Estas vitaminas não são armazenadas no organismo em quantidades apreciáveis, mas é necessário um consumo diário para evitar a depleção e a interrupção das funções fisiológicas intermediadas por elas.

Entretanto, apesar de não constituírem reservas, é importante considerar que nas células dos tecidos existem normalmente teores destas vitaminas, que fazem parte da composição dos tecidos. Diariamente parte das vitaminas hidrossolúveis são eliminadas, especialmente através da urina e esta mesma quantidade perdida deverá ser reposta, pela chegada de alimentos ingeridos no dia (Angelis, 1999). As vitaminas hidrossolúveis compreendem as vitaminas do complexo B e o ácido ascórbico. O complexo B é constituído pelas vitaminas - tiamina, riboflavina, ácido nicotínico, piridoxina, ácido pantotênico, biotina, ácido fólico, cianocobalamina, colina, inositol e ácido paraminobenzóico.

Na infância, as carências comumente encontradas são aquelas relacionadas a tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, ácido fólico, cianocobalamina e, na última década, tem sido descrita com maior frequência a deficiência de biotina, consequente ao uso da nutrição parenteral prolongada (Suetugo, 1998).

Neste tópico veremos, resumidamente, as principais funções destas vitaminas, bem como suas fontes e recomendações.

Tiamina (vitamina B1)

Funciona como coenzima vital para a respiração tecidual; atua principalmente no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas e em nível de estimulação de nervos periféricos. Por suas funções essenciais no sistema nervoso, a tiamina é conhecida como vitamina antineurítica (Hass, 1988).

O beneficiamento dos cereais retira a parte mais rica em tiamina: o arroz polido e a farinha de trigo são praticamente isentos desta. As perdas de tiamina durante o cozimento ocorrem através da passagem para a água de cocção; ela é instável ao calor e mais estável em meio ácido; a perda de vitamina B1 é de 5% a 25% em calor úmido (Ornellas, 1995).

A deficiência de tiamina no organismo pode levar à doença beribéri (afeta os sistemas nervoso e cardiovascular), que em lactentes se manifesta na fase aguda por diminuição do débito urinário, choro excessivo, perda de peso, gemido triste e insuficiência cardíaca. Já na fase crônica, a doença se manifesta por constipação, vômitos, irritabilidade, perda do tono muscular e palidez com cianose (Mahan e Arlin, 1995).

Fontes: a carne de porco e o germe de trigo são as fontes mais importantes, seguidos de fígado, rins, coração, carnes magras, aves, gema de ovos, peixes, feijão, soja, amendoim e grãos integrais.

Riboflavina (B2)

A riboflavina é essencial para os processos de multiplicação celular, importante, portanto, nos processos de cicatrização e no crescimento do lactente. A causa mais frequente de deficiência de riboflavina no lactente é a fototerapia utilizada no tratamento da hiperbilirrubinemia (Lucas e Bates, 1987).

Essencial para a liberação de energia (ciclo de Krebs), pois atua no sistema enzimático como coenzima. É essencial ao crescimento e tem papel importante na produção de corticosteróides, na formação de glóbulos vermelhos e na atividade reguladora das enzimas tireoideanas (Goldsmith, 1975).

As necessidades de riboflavina aumentam simultaneamente com o crescimento, a gravidez e a lactação. Não é estocada em grande quantidade no organismo e deve ser suprida através da dieta regular. A riboflavina é estável ao calor, à oxidação e aos ácidos. É pouco solúvel em água, mas é destruída na presença de luz. Pouco perde-se no cozimento seco; já na água, quando desprezada, a perda varia de 30% a 40%. Frutas e vegetais secos ao sol, como processo de conservação, perdem a riboflavina, que é destruída pelos raios ultravioleta (Ornellas, 1995).

Fontes: leite, queijos, requeijão, vísceras, carnes magras, aves, ovos, vegetais de folhas verdes.

Niacina (ácido nicotínico)

Niacina é o nome normal da vitamina; englobando duas substâncias, a nicotinamida e o ácido nicotínico, faz parte do sistema enzimático (coenzima), auxilia no metabolismo dos carboidratos e proteínas e participa na síntese das gorduras e na respiração.

A deficiência de niacina produz sintomas como fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupção cutânea. Em estágios mais avançados leva à pelagra, caracterizada por dermatite, demência e diarréia (a doença dos três "D"), tremores e língua amarga. Na pele se desenvolve uma dermatite com pigmentação, descamação e rachaduras nas partes expostas a radiações solares. Lesões que ocorrem em várias partes do sistema nervoso central resultam em confusão, desorientação e neurite. Anormalidades digestivas causadas pela deficiência de niacina levam à irritação e à inflamação das mucosas da boca e do trato gastrointestinal, o que pode levar à diarréia (Vannucchi e Jordão, 1998).

Fontes: as fontes de niacina e do seu precursor, o triptofano, são as vísceras, carnes magras, aves, peixes, amendoins, leguminosas e a levedura da cerveja; leite e ovos são pobres em niacina, mas são ricos em triptofano. Vegetais e frutas são fontes pobres.

A niacina é muito estável à luz, ao calor, ao ar, aos ácidos e álcalis, porém uma pequena parte é perdida na água, desprezada do cozimento.

Vitamina B6 (piridoxina, piridoxal e piridoxamina) A vitamina B6 está presente nos alimentos na forma de três compostos diferentes: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. A piridoxina é mais abundante nas plantas e piridoxal e piridoxamina, no tecido animal. Funciona como coenzima em grande número de reações que participam do metabolismo das proteínas, dos carboidratos e dos lipídeos (Leklem e Hollenbeck, 1990). Entre as funções metabólicas da vitamina B6 estão a participação em reações de transaminação, conversão do triptofano em niacina e serotonina, metabolismo do glicogênio, biossíntese do heme e da prostaglandina e síntese do ácido g-aminobutírico (Schanler, 1989). Ainda está envolvida na neurotransmissão e na síntese de esfingolipídeos e de outros importantes fosfolipídeos, sendo, portanto, fundamental para o desenvolvimento do sistema nervoso central e da função cognitiva (Guilarte, 1993).

Segundo Demarchi (1998), os principais sintomas da deficiência desta vitamina são observados na pele, no sistema nervoso e na hematopoiese:

Pele: as lesões se apresentam como dermatite seborréica, particularmente na face, acompanhadas de glossite e estomatite; Sistema nervoso: há evidências crescentes da ação da vitamina B6 sobre o metabolismo do sistema nervoso central. O desenvolvimento do sistema nervoso infantil parece ser suscetível à deficiência desta vitamina. Caracteriza-se por síndrome de irritabilidade, confusão, distúrbios gastrointestinais, convulsões epileptiformes com alterações eletrocardiográficas;

Hematopoiese: a deficiência de vitamina B6 provoca anemia hipocrômica e microcítica, com hiperplasia eritrocitária medular e ferro sérico aumentado, sem evidências de hemólise.

Fontes: carne de porco, lêvedo, vísceras, farelo e germe de cereais integrais; legumes, batata, banana, leite, gema de ovos, verduras e frutas são fontes pobres em vitamina B6. É estável ao calor, à luz e à oxidação.

A concentração de Vitamina B6 no leite materno reflete a adequação da dieta materna. Lactentes amamentados por suas mães, cuja ingestão é menor que 2 mg/dia, apresentam algumas evidências de deficiência dessa vitamina (Bender, 1989).

Folato (ácido fólico ou folacina)

A folacina e o folato são uma classe genérica que inclui um grupo de compostos química e nutricionalmente similares ao ácido fólico. Funcionam como coenzimas no transporte de fragmentos de carbono, no metabolismo dos aminoácidos e síntese de ácidos nucléicos (Mahan e Arlin, 1995).

O ácido fólico é indispensável ao metabolismo celular, metabolismo normal das gorduras, e biossíntese de ácidos nucléicos; é essencial à formação das células vermelhas e brancas do sangue, à medula óssea e sua maturação. O folato controla a anemia macrocítica da gravidez, a do "sprue" e a anemia megaloblástica da infância.

A deficiência desta vitamina produz efeitos na reprodução celular e alteração na síntese das proteínas. Esses efeitos se tornam mais evidentes em tecidos de crescimento rápido. A deficiência crônica de folato ocasiona a chamada anemia megaloblástica, que se caracteriza por uma redução do número de glóbulos vermelhos, que se apresentam imaturos e de tamanho maior que o normal.

Fontes: fígado, leguminosas, verduras de folhas verdes, carnes, tubérculos, pão de trigo integral e legumes. As frutas e as raízes são pobres em folato.

As perdas ocorrem nos processamentos a temperaturas elevadas. Na produção de leite em pó, a folacina é destruída.

Métodos para analisar a concentração de folatos nos alimentos são difíceis e os valores das tabelas de composição podem ser muito baixos; por isso, pães brancos, feijões secos, saladas

verdes e cereais devem ser inseridos na alimentação, contribuindo com 37% da ingestão total (Subar e cols., 1989).

Vitamina B12 (cobalamina)

Composto isolado do extrato de fígado, desenvolve ação efetiva contra a anemia perniciosa. A vitamina B12 fica armazenada no fígado e rins, em quantidades elevadas.

Essencial para o funcionamento normal do metabolismo das células, em especial as do trato gastrointestinal, da medula óssea e do tecido nervoso, é também necessária para o crescimento. Participa no metabolismo das proteínas e está associada à absorção do ácido fólico.

A deficiência de vitamina B12 está associada a falha na divisão celular normal, principalmente na medula óssea e mucosa intestinal. A manifestação mais evidente da deficiência é a anemia megaloblástica, acompanhada de alterações neurológicas graves, resultantes da desmineralização do SNC e periférico (anemia perniciosa). Os casos de deficiência geralmente ocorrem após os seis meses de idade, quando as reservas começam a esgotar-se, e são mais comuns em filhos de mulheres que fazem uso de dietas estritamente vegetarianas por tempo prolongado (Institute of Medicine/U.S., 1991).

Fontes: os alimentos ricos em vitamina B12 são os de origem animal, como carnes (fontes mais ricas: fígado e rins), queijos, leite e ovos.

Em lactentes de 0 a 6 meses, de uma mãe bem nutrida, a quantidade requerida de vitamina B12 é proporcionada através do leite materno (Mejia e Arroyave, 1991).

Ácido pantotênico

Desempenha papel fisiológico importante, como componente da coenzima A, essencial para inúmeras funções corporais, essencial no metabolismo intermediário de carboidratos, proteínas e lipídios; faz parte de vários sistemas enzimáticos e age na síntese de vários componentes vitais ao organismo.

Por sua alta distribuição em várias fontes dietéticas não se tem relatos da deficiência de ácido pantotênico. A administração de uma alimentação deficiente em ácido pantotênico, juntamente com um antagonista, por nove semanas, em voluntários provocou fadiga, insônia, instabilidade cardíaca, vômitos e depressão (Vannuchi, 1998).

Fontes: está presente em todos os tecidos vegetais e animais. Principais fontes: ovos, rim, fígado e leveduras.

Grande parte do ácido pantotênico é perdido durante o descongelamento e aproximadamente 33% é perdido na cocção; perdas significativas podem ocorrer durante o processamento e refino de alimentos.

Biotina

É parte integrante de várias enzimas que transportam unidades de carbono e fixam dióxido de carbono nos tecidos. Acredita-se que a biotina pode ser essencial para o crescimento celular, homeostase da glicose e para síntese do DNA; também está intimamente relacionada ao metabolismo da vitamina B12 e do ácido pantotênico. Suplementação de biotina parece atuar no tratamento da acne e da seborréia (Vannucchi, 1998).

A biotina é sintetizada por microrganismos no trato intestinal e está presente em vários alimentos. Uma das melhores fontes de biotina é o leite materno.

Fontes: fígado, gema de ovos, óleo de soja, cereais e leveduras.

Ácido ascórbico (vitamina C)

Vitamina C é o termo genérico utilizado para designar os compostos com atividade biológica de ácido ascórbico.

A vitamina C atua como potente agente redutor; o ácido ascórbico atua como co-fator em várias reações enzimáticas essenciais, sendo a mais importante a hidroxilação da prolina, indispensável para a formação do colágeno. O ácido ascórbico aumenta a absorção do ferro não heme, tem papel essencial no metabolismo do ácido fólico e também de alguns aminoácidos, hormônios e neurotransmissores (Moser e Bendich, 1991).

Entre suas múltiplas funções, o ácido ascórbico tem a capacidade de ceder e receber elétrons, o que lhe confere um papel essencial como antioxidante. Propaga-se que concentrações altas de vitamina C auxiliam o organismo na resistência a infecções; entretanto, dados ligando a maior ingestão de vitamina C com a prevenção e cura de gripes e resfriados carecem de maiores evidências científicas. Acredita-se também que a vitamina C poderia atuar na prevenção e no

tratamento do câncer, na diminuição do risco de doenças cardiovasculares, no tratamento da hipertensão e na redução da incidência de cataratas, ressaltando que muitas dessas funções terapêuticas da vitamina C estão baseadas em estudos epidemiológicos, não sendo totalmente corroboradas em estudos experimentais (Vannucchi, 1998).

Fontes: frutas cítricas (laranja, limão, acerola, caju, abacaxi), hortaliças (brócolis, agrião, abóbora, couve, couve-flor, espinafre etc.).

O leite humano é uma boa fonte de vitamina C, apesar de variar com o consumo materno. O leite de vaca contém baixo teor de vitamina C, sendo esse teor reduzido ainda mais pela pasteurização e fervura do leite, sem contar as perdas adicionais pela oxidação, durante a armazenagem do leite (Euclydes, 1997).

Bibliografia 1.Ala-Houala, M. et al. 25-hydroxyvitamin D and D in human milk: Effects of supplementation and season. Am J Clin Nutr 1988; 48:1057. 2. Angelis, RC. Fome oculta, impacto para a população do Brasil. São Paulo: Atheneu; 1999; 18: 94-95. 3. Angelis, RC. Fome oculta, impacto para a população do Brasil. São Paulo: Atheneu, 1999; 4: 21-27. 4. Barclay, AJG et al. Vitamin A supplements and mortality related to measles: A randomized clinical trial. Br Med J 1987; 294:294. 5. Bender, DA. Vitamin B6 requirements and recommendations. Eur J Clin Nutr 1989; 43:289. 6. Demarchi, ALG. Vitamina B6 - Piridoxina. In: Nobrega, FJ. Distúrbios da Nutrição. Rio de Janeiro: Revinter, 1998; 49: 324-327. 7. Euclydes, MP. Nutrição do Lactente: base científica para uma alimentação adequada. Viçosa (MG), 1997, p. 199-202. 8. Food and Nutrition Board. National Research Council, NAS: Recommended Dietary Allowances, 10a ed. Washington, DC, National Academy Press, 1989. 9. Goldberger, J et al. A study of the diet of nonpellagrous households. JAMA 1918; 71:944. 10. Goldsmith, GA. Riboflavin deficiency. In Rivin, RS: Riboflavin. New York: Plenun Press; 1975. 11. Guilarte, TR. Vitamin B6 and cognitive development: Recent research findings from human and animal studies. Nutr Rev 1993; 51: 193-198. 12. Hass, RH. Thiamin and the brain. Annu Rev Nutr 1988; 8:483. 13. Herman, RH. Disorders of fat-soluble vitamins A, D, E and K. En: Suskind, R. Textbook of Pediatric Nutrition: Raven Press, New York; 1981, p.65.

14. Hollick, MF. Vitamin D: biosynthesis, metabolism, and mode of action. In: Degroot, LJ et. al. Endocrinology. New York: Grune & Stratton, 1989, p. 902-926. 15. Institute of Medicine (U.S.). National Academy of Sciences. Nutritionduring lactation. Washington, DC: National Academic Press, 1991. 16. Jollife, N. Clinical Nutrition. 2a ed. New York: Harper & Row, 1962. 17. Leklem, JE e Hollenbeck, CB. Acute ingestion of glucose decreases plasm pyridoxal S1 phosphate and total vitamin B6 concentration. Am Soc Clin Nutr 1990; 51:832-6. 18. Lucas, A e Bates, CJ. Occurrence and significance of roboflavin deficiency and preterm infants. Biol Neonate 1987; v.52, p.113-118. 19. Mahan, K e Arlin, M. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 8a ed. São Paulo: Roca, 1995, p.72-108. 20. Mejia, LA e Arroyave G. Las Vitaminas. In. Carraza, FR e Marcondes, E. Nutrição Clínica em Pediatria. São Paulo: Sarvier, 1991, p. 108-122. 21. Motohara, K, Takagi, S, Kiyota, Y et al. Oral supplementation of vitamin K for pregnant women and effects on level of plasma vitamin K and PIVRA-II in the neonate. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990; 11: 32-36. 22. Ornellas, LH. Técnica Dietética: Seleção e Preparo dos Alimentos. 6a ed. São Paulo: Atheneu, 1995, p.191-194. 23. Roncada, MJ. Vitaminas Lipossolúveis. In: Dutra de Oliveira, JE e Manchini, JS. Ciências Nutricionais. São Paulo: Sarvier, 1998, p. 167-190. 24. Schanler, RJ. Water-soluble vitamins: C, B1, B2, B6, niacin, biotin, and pantotenic acid. In: Tsang, RG., Nichols, BL. Nutrition during infancy. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1989. p. 236252. 25. Segre, CAM. Vitamina K. In: Nóbrega, FJ. Distúrbios da Nutrição. Rio de Janeiro: Revinter, 1998, p.348-349. 26. Sommer, A. La malnutrición causa ceguera. Salud Mundial, mayo, 1997. P. 20-22. 27. Subar, AR et al. Folate intake and food sources in the U.S. population. Am J Clin Nutr 1989; 50:508. 28. Suetugo, MH. Vitamina B1 - Tiamina. In: Nóbrega, FJ. Distúrbios da Nutrição. Rio de Janeiro: Revinter, 1998, 45: 313-314. 29. Vannuchi, H, Jordão Jr., AA. Vitaminas Hidrossolúveis. In: Dutra de Oliveira, JE.; Marchini, JS. Ciências Nutricionais. São Paulo: Sarvier, 1998;1 1:191-207.