BENEFÍCIOS DA SOJA NO CONTROLE DA OBESIDADE

Revista Eletrônica Novo Enfoque, ano 2011, v. 12, n. 12, p. 47 – 67

BENEFÍCIOS DA SOJA NO CONTROLE DA OBESIDADE Jacqueline Carvalho Peixoto, Ângela Passos Feijó, Andréa Bittencourt de Santana Teixeira, Silvia Regina Nóvoa Louzada – UCB/RJ RESUMO A obesidade é considerada doença metabólica de ocorrência mundial e um grave problema de saúde pública sendo uma forma comum de má nutrição que contribui para o aparecimento de diversas doenças. A adiposidade visceral induz risco para inflamação crônica sistêmica pelo aumento da concentração de marcadores inflamatórios e também para a resistência insulínica que é apontada como fator de risco para o aumento da resposta inflamatória no tecido adiposo e para o desencadeamento da síndrome metabólica. Atualmente a soja vem sendo indicada nas intervenções nutricionais da obesidade e suas comorbidades. A ação benéfica da soja sugere promover melhora no metabolismo lipídico de indivíduos obesos a partir da ação dos fitoestrógenos da soja nos adipócitos e hepatócitos. Como demonstrada nesta revisão, a soja e seus fitoestrógenos atuam na promoção da saúde e no controle da obesidade, o que sugere ser recomendada na alimentação diária da população. Palavras-chave: adiposidade, inflamação, soja, fitoestrógenos, saúde ABSTRACT Obesity is a metabolic disease of worldwide occurrence and a serious public health problem is a common form of malnutrition that contributes to the onset of various diseases. The visceral fat leads to chronic systemic inflammation risk by increasing the concentration of inflammatory markers and also to insulin resistance that is identified as a risk factor for the increased inflammatory response in adipose tissue and to trigger the metabolic syndrome. Currently soybeans has been recommended by dietary interventions of obesity and its comorbidities. The beneficial action of soybean suggests promoting an improvement in lipid metabolism in obese subjects from the action of soy phytoestrogens in adipocytes and hepatocytes. As demonstrated in this review, soy phytoestrogens and their work promoting health and controlling obesity, suggesting it as recommended in the daily diet of the population. Keywords: adiposity, inflammation, soy, phytoestrogens, health.

INTRODUÇÃO A obesidade é considerada doença metabólica de ocorrência mundial e um grave problema de saúde pública, sendo uma forma comum de má nutrição que contribui para o aparecimento de diversas doenças (REPPETO, 2003). O acúmulo excessivo de tecido adiposo na obesidade pode ser causado por fatores endócrinos, metabólicos, genéticos ou por alterações do gasto energético, devido à redução da atividade física e aumento do consumo dietético (CROWTER, 2005). Os adipócitos presentes em maior número e volume na obesidade apresentam aspectos funcionais

importantes atuando no metabolismo e homeostase energética, além de possuírem habilidade para adipogênese (RAYLAM; DELLA-FERA & BAILE, 2008). A adiposidade central induz inflamação crônica sistêmica pelo aumento da concentração de marcadores inflamatórios, o que pode ser risco para o desencadeamento da síndrome metabólica (DUARTE, 2003; LEE & PRATLEY, 2005). Várias são as adipocinas envolvidas com a inflamação sistêmica como a resistina, adipsina, fator de necrose tumoral alfa (TNFα) interleucina 1 e 6 (IL1 e IL6), fator de plasminogênio 1 (PAI -1) e angiotensinogênio. Na obesidade, as altas concentrações de insulina favorecem o aumento da síntese de ácidos graxos, hiperlipidemia e hipoglicemia que contribuem para o aumento de sua resistência periférica e para o desencadeamento da obesidade (DUARTE, 2005). A redução da massa adiposa pode ocorrer pela mobilização lipídica através da lipólise e a perda de células adiposas maduras via apoptose (RAYLAM; DELLA-FERA & BAILE, 2008) e vários estudos sugerem que a proteína da soja e seus fitoestrógenos podem contribuir beneficamente na obesidade e suas disfunções. Os fitoestrógenos da soja possuem inúmeras atividades fisiológicas, particularmente no metabolismo

lipídico,

exercendo

importante

função

hipocolesterolêmica

e

hipolipidêmica (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002; BHATHENA et al., 2003; ZHAN & HO, 2005). O presente estudo busca revisar na literatura os benefícios que a soja e seus fitoestrógenos podem exercer na obesidade e discute também o papel da soja como alimento funcional no controle da obesidade e das comorbidades a ela associadas.

REVISÃO DA LITERATURA Obesidade: conceito e etiologia A obesidade é a mais comum das doenças metabólicas e está associada com inúmeras complicações sendo hoje considerada uma das principais ameaças à saúde do mundo desenvolvido (SEIDELL, 2003; KONTUREK et al., 2004). Pode ser definida como um acúmulo excessivo de tecido adiposo com aumento no número e volume de adipócitos causado por fatores endócrinos, metabólicos, genéticos ou por alterações do gasto energético, devido à redução da atividade física ou ao aumento do consumo dietético (ALI & CROWTHER, 2005). Tais fatores ocasionam desequilíbrio metabólico e funcional que se aliados a outras disfunções podem maximizar os riscos associados à obesidade como doenças cardiovasculares, respiratórias, endócrinas, gastrintestinais, dermatológicas, geniturinárias, neoplásicas, entre outras (MANCINI, 2001). 48

Hoje cada vez mais a comunidade científica está atenta a esta doença grave, de genética complexa e de múltiplas facetas, que está normalmente associada a inúmeras complicações e comorbidades elevando os índices de morbi-mortalidade por doença cardiovascular (REPETTO et al., 2003). A obesidade abdominal também é um risco para saúde cardiovascular e está relacionada com o acúmulo de gordura na região da cintura. Tal fato é determinante na resistência insulínica, o que pode induzir intolerância à glicose, aumento dos triglicerídios, redução dos níveis de HDL e aumento da reabsorção do sódio, condições estas relacionadas à síndrome metabólica que está associada a comorbidades como hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e doença aterosclerótica (LEE, 2001). Estudos anteriores demonstraram que as classificações complexas do índice de massa corporal e da razão cintura-quadril não são marcadores tão eficientes de promoção da saúde como a classificação baseada na relação cintura (DIETZ, 1994; LEAN et al.,1998). No quadro 1 estão demonstrados os pontos de corte da circunferência da cintura e a prevalência em relação ao sexo. O baixo gasto energético é um dos principais fatores para o excessivo ganho de peso em indivíduos susceptíveis (ROSADO e MONTEIRO, 2001). A obesidade e o sobrepeso estão relacionados com o estilo de vida sedentário e com consumo excessivo de carboidratos de alto índice glicêmico e lipídios, que conferem um alto consumo passivo de energia, devido a sua alta densidade energética e baixa ação na saciedade (ROSADO e MONTEIRO, 2001). Estudo recente sugere que o genoma humano é programado para atividade física, e hoje com o advento da tecnologia e aumento da vida sedentária há riscos de mudanças na expressão gênica que podem induzir o surgimento de doenças crônicas, entre elas, a obesidade (ESPÍNDOLA e CHAUL, 2003). Outro fator a ser considerado é o desmame precoce na infância e a adição de proteínas e carboidratos em fórmulas lácteas, já que são considerados fatores que podem influenciar no risco de desencadeamento da obesidade na fase adulta. Os fatores envolvidos na gênese da obesidade não são ainda conclusivos, mas podem incluir também

o papel dos macronutrientes na

susceptibilidade ao ganho de peso pelo aumento da ingestão calórica. O aumento da ingestão energética e redução do gasto maximizam a síntese de gorduras o que leva a uma estocagem excessiva de gordura no tecido adiposo (SENGIER, 2005). Indivíduos obesos apresentam riscos aumentados de desenvolverem vários distúrbios físicos e psicológicos. A figura 1 mostra os principais distúrbios associados à síndrome, segundo Bray (2003). 49

Aspectos metabólicos na obesidade Fatores neuronais, endócrinos, intestinais e adipocitários estão entre os determinantes fisiológicos do controle do peso e do apetite e a região hipotalâmica no Sistema nervoso central (SNC) é responsável pela regulação da ingestão alimentar e do gasto energético (HALPERN et al., 2004). O peso corporal é regulado por inúmeras reações conjuntas entre hormônios e neuropeptídios do núcleo hipotalâmico e estas reações podem interferir com o controle do apetite e com a quantidade de tecido adiposo acumulado (KALRA, 1999). O adipócito é uma célula endócrina que secreta alguns peptídeos e metabólitos biologicamente ativos, entre eles, o mais importante é a leptina, que é uma proteína que regula a ingestão de alimentos via sinais de retroalimentação negativa entre as reservas de tecido adiposo e centro de saciedade, possivelmente mediado pelo decréscimo do neuropeptídeo Y. Este peptídeo é um potente orexígeno e inibidor do gasto energético, amplamente distribuído no SNC e periférico (HALPERN et al., 2004). A leptina e a insulina são hormônios secretados em proporção à massa adiposa agindo perifericamente e interagindo com receptores hipotalâmicos. Indivíduos obesos apresentam maiores concentrações destes hormônios e resistência à sua ação (idem). Outro fator a ser considerado na regulação é a presença de alimento no trato gastrointestinal que pode agir na modulação do apetite e regulação energética. Peptídeos intestinais, combinados a outros sinais podem estimular a ingestão alimentar através da grelina e orexina ou inibir esta ingestão através da colecistoquinina, leptina e oximodulina (VERDICH et al., 2001; HALPERN et al., 2004). A colecistoquinina (CCK), hormônio liberado após consumo de refeições, parece afetar a saciedade, agindo como inibidora no desenvolvimento da obesidade. A grelina está relacionada com o aumento do apetite e com o estímulo da motilidade e secreção gástrica, diferentemente da oximodulina, recentemente descoberta como supressora da ingestão alimentar (KONTUREK et al., 2004). Ácidos graxos livres, produtos derivados da alimentação e degradação do tecido adiposo, podem ser também considerados como os mais importantes na influência metabólica da síndrome (BRAY, 2003). A gordura acumulada nos adipócitos viscerais pode ser mediada por inúmeros fatores hormonais, um deles é o aumento na produção de estrona que aumenta os riscos de desencadeamento de câncer de mama e do colo do útero em mulheres com sobrepeso. Já o aumento das concentrações de cortisol nestes adipócitos pode induzir resistência à insulina, fator de risco este preponderante na gênese da hipertensão, diabetes, doenças da vesícula e cardiovasculares (LEAN et al., 1998; SEIDELL, 2003). 50

Marcadores inflamatórios na obesidade A inflamação pode ser definida como um processo ordenado mediado pelo aparecimento de moléculas de adesão intercelular no endotélio e mediadores inflamatórios liberados pelas células teciduais e leucócitárias a partir de uma injúria (DUARTE, 2003). Os leucócitos, uma vez ativados por lesão tecidual ou pela presença de LDL colesterol oxidada, sintetizam uma série de interleucinas como as da série 1 e 6 e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Em adição, a proteína C reativa é um marcador inflamatório sintetizado pelos hepatócitos sob estímulo das interleucinas 1 e 6 e TNF-α. Estudos demonstraram a presença desses mediadores em tecidos inflamados, miocárdio infartado e vasos ateroscleróticos (SANTOS et al., 2003; RIDKER, 2003). O processo inflamatório desempenha importante papel no desencadeamento da aterosclerose e diabetes, uma vez que a inflamação é parte integrante da síndrome metabólica (DUARTE, 2003). A resistência insulínica atualmente pode ser considerada como fator de risco no que se refere ao aumento da resposta inflamatória no tecido adiposo a partir da mudança na expressão de citocinas, como interleucinas 1 e 6 e TNF-α. O desequilíbrio no consumo lipídico, como aumento na ingestão de ômega 6 (W-6), pode favorecer a elevação na produção de citocinas inflamatórias pelo aumento da cascata de ácido araquidônico. Em adição, o aumento do consumo de carboidratos (CHO) de alto índice glicêmico (IG) pode também induzir glicotoxicidade e aumento na produção destas citocinas, diferentemente quando há um equilíbrio na ingestão de W-6 e W-3 e aumento do uso de CHO de baixo IG (JUGE-AUBRY CE et al., 2003). Outra evidência na resposta inflamatória na obesidade é que o tecido adiposo apresenta um número maior de macrófagos, que se ativados cronicamente aumenta a resposta linfocitária e por conseguinte a inflamação.

Soja e seus fitoestrógenos: papel fisiológico na obesidade Atualmente, a soja vem sendo indicada nas intervenções nutricionais da obesidade, já que estudos mostram que alimentos à base de soja podem ser benéficos para a síndrome e introduzidos nas dietas de redução calórica. A alimentação é influenciada por vários fatores, visto que o metabolismo de macronutrientes requer processos complexos regulados por diversos hormônios esteróides, peptídeos e enzimas (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Esta ação benéfica da soja sugere promover melhora no metabolismo lipídico destes indivíduos a partir da ação dos fitoestrógenos da soja, nos adipócitos e hepatócitos (ZHAN & HO, 2005). Portanto, o conhecimento 51

dos fitoestrógenos e seus efeitos se faz necessário para o entendimento dos mecanismos dessas substâncias no processo fisiopatológico da obesidade. A soja é uma excelente fonte de arginina e glicina, aminoácidos importantes para a síntese de glucagon. O glucagon possui ação hiperglicemiante e termogênica contribuindo para o aumento da oxidação dos ácidos graxos, via glicogenólise hepática, cuja ação parece ser mediada nos hepatócitos via aumento da atividade da adenil-ciclase (RODBELL, 1983; ZHAN & HO, 2005). Como fonte de triptofano, aminoácido importante para a síntese de serotonina pode promover a modulação do neuropeptídio Y (NPY), que age no controle do apetite. Além disso, estudos demonstram que as isoflavonas da soja na forma glicosídica possui efeito protetor contra a inflamação sistêmica que ocorre na obesidade por diminuir os níveis de interleucinas 1 (IL-1) e 6 (IL-6) e inibir a atividade dos receptores das citocinas pró-inflamatórias (DUARTE, 2003; LEE e PRATLEY, 2005).

Fitoestrógenos da soja Os fitoestrógenos são substâncias pertencentes a classes de polifenóis como isoflavonas, lignanas e coumestrol, que são considerados um grupo de plantas biologicamente ativas com estrutura química similar ao estradiol, um estrógeno endógeno (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002; VAN DOKUM, 2002). A estrutura similar ao estrógeno favorece a competição por receptores estrogênicos em várias células, possibilitando efeito antiestrogênico, para tal, são atualmente uma forma de terapia de reposição hormonal para aqueles com desequilíbrio hormonal (WU et al., 2004). Esses fitoquímicos bioativos são em sua maior parte genisteína e daidzeína (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). As lignanas também presentes na soja são fitoquímicos do esqueleto de plantas e produzem a lignina para a construção desses blocos vegetais, sendo as duas maiores lignanas, a enterolactona e o enterodiol, principais

lignanas

de

mamíferos,

produzidos

a

partir

do

matairesinol

e

secoisolariciresinol e, principalmente, através de outros desconhecidos precursores de plantas pela microflora intestinal (ROSS, 1997). São encontrados amplamente em óleo de semente de linhaça, grãos inteiros, legumes, vegetais e frutas. Coumestans ocorrem predominantemente durante a germinação, por exemplo, em brotos de feijões, e o principal composto desse subgrupo é o coumestrol (KEINAN-BOKER et al., 2002). Entre os indivíduos, a biodisponibilidade dos fitoestrógenos depende de vários fatores, entre os quais hábitos alimentares e duração do consumo de soja, que podem ser determinados por fatores genéticos e diferenças na flora bacteriana intestinal 52

(ROWLAND et al., 1999; KEINAN-BOKER et al., 2002). Na figura 2 estão representadas as estruturas químicas dos fitoestrógenos. Os fitoestrógenos foram identificados em mais de 800 vegetais, sendo a soja a principal fonte de isoflavonas. Fontes intermediárias incluem ervilha e tempê. Outras fontes de fitoestrógenos incluem sementes de girassol, gergelim, nozes, framboesa, amora, brócolis, alho, cravo e cenoura As fontes de lignanas incluem cereais, grãos, frutas e vegetais, sendo as fontes mais ricas semente de linhaça e gergelim (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Alimentos à base de soja processados possuem quantidades variadas de genisteína e daidzeína na forma conjugada (glicona) e não conjugada (aglicona). O conteúdo de isoflavona desses produtos está em torno de 0,1-5 mg de isoflavonas por grama de proteína. Produtos tradicionais de soja possuem 0,25 a 40 mg de isoflavonas. Tofu, proteína da soja e leite de soja contêm 0,1 a 2 mg de isoflavonas. Coumestrol é uma das mais importantes formas de coumestan consumidos por humanos através da ingestão de feijões e legumes (ROSS, 1997).

Metabolismo dos fitoestrógenos da soja As isoflavonas existem na forma inativa como glicosídeos denominados genisteína, daidzeína e gliciteína. São hidrolisados por bactérias intestinais denominadas beta-glucosidases (BHATHENA & VELASQUEZ 2002; GARRIDO et al., 2003). Essa hidrólise de agliconas precede de uma fermentação no duodeno com posterior absorção pelo trato gastrointestinal, onde são conjugadas no fígado a glucoronides por ação de enzimas glucoronil-transferases e sulfotransferases, formando conjugados de glucoronides e sulfatos, já que a glucoronidação é a principal via de biotransformação das isoflavonas. As glucoronides são posteriormente reexcretadas na bile e reabsorvidas pela circulação entero-hepática ou excretadas na urina (SKAFIANOS et al., 1997; GARRIDO et al., 2003). Dihidrodaidzeína, etilfenol e gliciteína também foram detectados no plasma. A daidzeína pode ser metabolizada a equol, dihidrodaidzeína ou O-desmetilangolensina e a genisteína a etilfenol no cólon. As isoflavonas que têm sido detectadas na urina e sangue de animais e humanos são: daidzeína, genisteína, equol e O-desmetilangolensina, este último apresentando atividade estrogênica (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). As concentrações plasmáticas em várias populações de isoflavonas estão em torno de 1- 4 µmol/L (WATANABE, S., 1998; XU et al., 2000). As lignanas sofrem também hidrólise bacteriana intestinal por bactérias beta-glucosidases. Os glicosídios das lignanas 53

(matairesinol e secoisolariciresinol) são convertidos a enterolactona e enterodiol pela fermentação bacteriana colônica, absorvidos no cólon e conjugados com ácido glucurônico e sulfatos no fígado, que podem também entrar no plasma via sangue venoso portal. A excreção das lignanas ocorre na bile e urina como glucuronídeos conjugados e nas fezes, na forma não conjugada (ROSS, 1997; BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Estruturalmente, coumestans e isoflavonas lembram esteróides estrogênicos

que

são

capazes

de

ligarem-se

aos

receptores

estrogênicos,

preferencialmente os do tipo ERβ (FIGURA 2), embora essa afinidade dependa das concentrações plasmáticas destes componentes. Tem-se descrito que esses dois fitoestrógenos têm propriedades mediadas pelos receptores estrogênicos, exercendo atividade transcricional, agindo como antiestrógeno por competição (MÃKELÃ, 2001). As lignanas também mostram afinidade pelos receptores estrogênicos. A influência hormonal exercida pelos fitoestrógenos demonstrou atividade antioxidante, antiproliferativa, e antiangiogênica, os quais não foram hormonalmente dependentes em estudos in vitro e em animais (MAZUR, 1998; SETCHELL, 1998; FOTSIS et al., 1998; BOKER et al, 2002). Os fitoestrógenos agem também como antiagregantes plaquetários por participarem da síntese de eicosanóides devido seu conteúdo em ácidos graxos essenciais e também exercendo ação antioxidante através de fitoesteróis, fitatos, saponinas e vários ácidos fenólicos presentes na soja (LAMATINIERE, 2000). No quadro 3 estão demonstrados os efeitos metabólicos dos diversos fitoestrógenos.

Consumo de fitoestrógenos pela população A análise do consumo de fitoestrógenos pela população ainda é de difícil quantificação. A estimativa de consumo de isoflavonas normalmente baseia-se em inquéritos dietéticos, entrevistas e questionários a partir do consumo de soja pelos indivíduos. Normalmente essas análises são realizadas na Europa. No Brasil, não há dados disponíveis a respeito. Existe, porém, a forma de análise de excreção urinária de isoflavonas (HUTCHINS et al., 1995; LAMPE et al., 1999). A análise de ingestão de lignanas pode ser realizada através dos níveis de biomarcadores no sangue e urina (HUTCHINS et al., 1995). Isoflavonas e lignanas podem ser quantificadas laboratorialmente no plasma através de coleta sanguínea e pode refletir uma forma aproximada de ingestão de longa data destes fitoestrógenos, principalmente de lignanas. Algumas sugestões para consumo da soja e seus fitoestrógenos foram recomendadas por alguns autores e sua incorporação em produtos comumente consumidos pela população 54

pode ser também recomendada para se agregar os fitoestrógenos nestes alimentos com o objetivo de se alcançar seus benefícios. O Quadro 4 mostra a quantidade recomendada do consumo de soja para alcance do controle do perfil lipidêmico. No Quadro 5 e 6 estão destacados os produtos brasileiros à base de soja, a quantidade ideal recomendada e seu conteúdo de isoflavonas. Deve ser ressaltado, porém, que o conteúdo de isoflavonas nos alimentos varia muito segundo estudos de diversos autores. No quadro estão exemplificados alguns produtos comercializados no país à base de soja e seu conteúdo de proteínas. Outras sugestões para o consumo de soja e seus fitoestrógenos podem ser através da incorporação dos mesmos em produtos infantis, massas, burguers, barras de cereais, sobremesas, sorvetes e bebidas (sucos e leites).

Soja como alimento funcional na obesidade Estudos têm examinado os efeitos do consumo da soja e de seus fitoestrógenos no metabolismo do açúcar, lipídios e dos hormônios associados a esses eventos. A desordem do balanço energético e neuro-hormonal provocados pela obesidade pode induzir vários fatores de riscos como hiperinsulinemia, resistência à insulina e anormalidades no metabolismo lipídico. Em modelos de obesidade e diabetes em animais e humanos, a proteína isolada da soja e seus fitoestrógenos têm demonstrado reduzir insulinemia sérica e a resistência insulínica. Em humanos obesos e animais, a soja, como fonte de proteína dietética, tem efeitos antiobesidade e hipocolesterolêmicos significantes (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). No quadro 7, estão descritos alguns estudos com dieta a base de soja em animais e humanos na prevenção da obesidade.

Benefícios dos fitoestrógenos da soja para a obesidade Estratégias vêm sendo sugeridas para diminuir o excesso de peso como as dietas com baixo teor de gorduras e ricas em frutas, cereais e grãos. Atualmente tem se dado ênfase ao papel da ingestão protéica na obesidade e diabetes (DM), e parece que os fitoestrógenos têm demonstrado efeitos benéficos para a melhora do metabolismo lipídico, redução da oxidação das LDLs, aumento da TMB e oxidação da glicose (BHATHENA et al., 2000; BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Segundo Hillgartner et al. (1997), o AMP-cíclico aumenta a síntese de IGFBP-1, diminuindo a atividade do IGF-1 que exerce efeito anabólico nos adipócitos, e o consumo de soja parece diminuir a atividade deste sinalizador proporcionando redução ponderal. Yamori (2004) mostrou 55

que as isoflavonas da soja podem afetar beneficamente no controle do apetite e na composição corporal por ação dos fitoestrógenos. Alguns trabalhos evidenciaram que os polissacarídeos da soja podem diminuir concentrações de triacilgliceróis, glicose pósprandial e os riscos de HAS pela redução da LPL, aumento do HDL e diminuição dos níveis pressóricos, minimizando riscos de intolerância à glicose e hiperlipidemia, fatores estes que podem induzir doenças cardiovasculares e aumento da mortalidade, principalmente em países ocidentais (BHATHENA & VELASQUEZ et al., 2002; GARRIDO et al. 2003). Alimentos contendo isoflavonas poderiam evitar essas enfermidades, e o consumo recomendado para a prevenção desses riscos está em torno de 25 gramas (ADA, 1999). Estudo de Garrido et al. (2003) mostrou efeitos favoráveis sobre as lipoproteínas e fatores de coagulação com o consumo da soja, já que as isoflavonas parecem exercer efeito protetor nas paredes arteriais pelo aumento do óxido nítrico e prostaglandinas antiinflamatórias. Em mulheres pós-menopáusicas a ingestão de fitoestrógenos demonstrou melhora do perfil lipídico e metabólico, reduzindo risco para doenças cardiovasculares, isto porque algumas investigações postularam que os fitoestrógenos da soja podem minimizar a susceptibilidade à oxidação de lipídios (DE KLEIN et al., 2002). Em adição, estudo recente analisou os efeitos das isoflavonas no metabolismo lipídico e endócrino e observou diminuição do colesterol total e LDL, em parte, pela modulação dos hormônios esteroides (ALI et al, 2004). Alguns estudos demonstraram os efeitos do consumo de soja nas concentrações dos hormônios insulina, T4, TSH, glucagon e hidrocortisona. Nesses estudos verificou-se que houve aumento de triiodotironina (T3) livre e do hormônio do crescimento (GH) após as refeições, o que sugere aumento da taxa metabólica com o consumo de soja (SCHOLZ-AHREUS et al., 1990; BRAY, 2003). Proteínas da soja são ricas em arginina e glicina, que parecem favorecer a diminuição da insulinemia. O conteúdo de nutrientes com efeito terapêutico presentes na soja, como as isoflavonas e aminoácidos específicos, parece reduzir a liberação de insulina pelo pâncreas ou aumento de sua remoção hepática, com isso diminuindo as concentrações de insulina e aumentando as de glucagon (LANG et al., 1998). O glucagon possui efeito termogênico contribuindo para a oxidação dos ácidos graxos e essa ação parece ser mediada nos hepatócitos pelo aumento da atividade da adenil-ciclase que aumenta a concentração de AMP-cíclico (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Wagner et al. (1997) evidenciaram redução da tolerância à glicose pelo aumento do consumo de soja e observaram melhora da sensibilidade à insulina. Em estudo anterior Minami et al. (1990) postularam que a proteína isolada da 56

soja é fisiologicamente ativa, isto porque alguns de seus componentes promovem ação hipocolesterolêmica quando comparada à de origem animal em estudos in vitro, confirmado por estudos mais recentes como o de Boker et al. (2002) e de Zhan & Ho (2005). Estudo em roedores obesos que consumiram proteína da soja mostrou que houve redução no colesterol total, triglicerídeos, LDL-col e VLDL-col (AOYAMA et al., 2000). Similarmente, em estudo anterior, Yamashita et al. (1998) observaram que dietas à base de soja quando comparadas as de proteína animal reduziram os fatores de risco cardiovasculares e proporcionaram redução de peso corporal em indivíduos obesos. Em trabalho com ratos obesos alimentados com dietas à base de caseína, gordura insaturada, proteína da soja e gordura saturada, verificou-se maior redução de peso nas concentrações dos receptores de insulina RNA ligados e no tecido adiposo, quando se utilizou modelo de dieta à base de proteína da soja em comparação às outras dietas utilizadas no estudo, sugerindo melhor reposta para a resistência insulínica (BHATHENA & VELASQUEZ, 2002). Wu et al. (2004) observaram em ratos obesos os efeitos dos fitoestrógenos e do exercício na redução da composição corporal. Os resultados desta investigação demonstraram que a intervenção combinada das isoflavonas com o exercício reduziu o percentual de gordura corporal e aumentou a massa muscular e óssea nos animais, além também de ter sido observada a redução das concentrações do colesterol. Niiho et al. (1993) anteriormente estudaram as ações farmacológicas de pequenos peptídios isolados da soja em ratos, na prevenção da fadiga, obesidade e hipoglicemia. Bosello et al (1998) avaliaram os efeitos a curto e longo prazos de dietas hipocalóricas contendo diferentes fontes de proteínas em 24 adultos humanos com obesidade (60% sobre o peso corporal ideal). Nesse estudo, os pacientes foram divididos em dois grupos no qual um grupo com dieta de muito baixa caloria (375kcal/d) contendo a mesma quantidade de proteína (à base de caseína e soja) por 15 dias, seguidos de uma dieta com mais calorias com caseína (425 kcal/d) por 60 dias. Todos os pacientes perderam peso similarmente em ambos os grupos. Em contrapartida, houve redução nos níveis de colesterol total, LDL-col, VLDL-col e TG nos indivíduos que utilizaram a dieta com proteína da soja quando comparado com a caseína. Assim, os resultados sugerem que para a redução do excesso de peso corporal a baixa ingestão calórica foi mais eficiente do que o tipo de proteína que foi utilizada. Igualmente, Yamashita et al (1998) também não verificaram diferenças na perda de peso em mulheres obesas com dietas de muito baixa caloria cuja proteína usada era do 57

tipo bovina magra ou de soja, porém estudo anterior observou somente perda de peso significativa em pacientes obesos depois de terem utilizado dieta hipocalórica à base de proteína de soja em relação à dieta a base de caseína (JENKINS et al., 1989). Estudo anterior realizado com homens obesos alimentados com dietas hipocalóricas à base de soja ou colágeno durante 40 dias mostrou melhor manutenção do pool de aminoácidos essenciais quando os indivíduos utilizaram as dietas à base de proteína da soja (FISLER et al, 1985). Esses estudos sugerem que a longo prazo a substituição de proteína vegetal por proteína animal em dietas hipocalóricas pode promover um benefício adicional para a redução do peso corporal em pacientes obesos. Mikkelsen et al. (2000), porém, mostraram em estudo cruzado randomizado com 12 indivíduos obesos que utilizaram dietas hipocalóricas com reduzido teor de gordura e conteúdo variado em proteína (proteína animal, vegetal e CHO) durante 24 h estimulando o gasto energético, que a utilização de proteína animal quando comparada a de CHO ou proteína vegetal proporcionou maior aumento da taxa metabólica basal e maior redução de peso. Em outro trabalho recente com mulheres pósmenopausadas e com peso normal do grupo, demonstrou-se que o consumo de isoflavonas (daidzeína e genisteína) foi relacionado com a redução de massa corporal, diminuição da insulina e aumento do HDL-col, mostrando os efeitos benéficos das isoflavonas na redução dos fatores de risco associados à obesidade (GOODMANGRUEN & KRITZ-SILVERSTEIN , 2001). Em trabalho anterior com ratos alimentados com dietas combinadas semipurificadas à base de proteína de caseína com milho, caseína com sacarose, proteína isolada de soja com milho, milho com proteína do peixe, sacarose com proteína do peixe e sacarose pura observou-se que as dietas combinadas com sacarose promoveram ganho de massa gorda e aumento da concentração de glicose, porém as dietas com proteína da soja promoveram redução da massa corporal total e dos ganhos de massa gorda quando comparadas com dieta a base de caseína e combinação, mostrando que as dietas à base de proteína vegetal (soja e milho) foram mais eficientes na redução do peso e nas concentrações de glicose pela redução da sensibilidade à insulina observada no estudo (HURLEY et al., 1998). Ali et al. (2004) observaram os efeitos das isoflavonas da soja associadas ou não com probióticos na deposição de gordura, nos níveis de colesterol e nos níveis de hormônios tireoidianos em ratos obesos e magros, comparando os resultados com o fenótipo dos ratos magros. Os resultados desse trabalho evidenciaram que houve redução de peso significativa nos ratos obesos e 58

também diminuição na gordura visceral, porém os probióticos isoladamente não mostraram efeitos significativos nesses parâmetros. Esses dados mostraram que as isoflavonas da soja também promoveram redução dos níveis de colesterol, provavelmente devido à regulação da modulação dos hormônios esteróides. Estudo de Allison et al. (2003) avaliou dietas hipocalóricas à base de proteína de soja no emagrecimento de indivíduos obesos e compararam com dieta controle. Os resultados mostraram que o grupo tratado com soja obteve maior perda ponderal e maior redução da LDL colesterol quando comparado ao grupo controle. Zhan & Ho (2005) demonstraram em sua meta-análise os efeitos da proteína de soja e dos fitoestrógenos no perfil lipídico entre trabalhos de 1995 a 2002 e concluíram que a soja e seus fitoestrógenos reduziram significativamente o colesterol total, triglicerídios e o LDL colesterol dos indivíduos e aumentaram o HDL colesterol. Porém, as mudanças observadas no perfil lipídico variaram de acordo com o sexo, nível de intervenção, duração da ingestão da soja, bem como para as concentrações lipidêmicas dos sujeitos estudados.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O estudo demonstrou que a obesidade é um grave problema de saúde pública, de etiologia multifatorial causado por um desequilíbrio entre gasto e consumo energético, onde vários fatores neuro-hormonais envolvidos com o controle do apetite e peso corporal são determinantes no desencadeamento da doença. Atualmente estratégias nutricionais são sugeridas para minimizar as disfunções associadas à obesidade e como demonstradas por vários estudos em humanos e animais, o consumo de soja e de seus fitoestrógenos são considerados como intervenção nutricional eficaz no controle da doença e de todos os fatores de risco associados à mesma. Como demonstrado nesta investigação, a utilização de fitoestrógenos evidenciada nos estudos, através de alimentos à base de soja, pode agir beneficamente no metabolismo lipídico e glicídico, modulando a resposta hormonal, inibindo a síntese de ácidos graxos pelo estímulo da lipólise e reduzindo a insulinemia e a captação de glicose nas células intestinais. Tais mecanismos possibilitam melhora da resistência periférica à insulina, melhora do perfil lipídico e controle glicêmico, por conseguinte favorecendo a redução ponderal, o que diminui os riscos de desenvolvimento da obesidade, diabetes, dislipidemias e hipertensão, fatores associados à síndrome metabólica. Portanto, os fitoestrógenos da 59

soja podem ser considerados como importantes fitoquímicos funcionais que agem preventivamente nas repercussões orgânicas observadas em indivíduos obesos atuando na promoção da saúde e no controle da obesidade, o que sugere ser a soja recomendada na alimentação diária e incluída nos produtos comumente utilizados pela população.

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Anexos: Quadro 1- Pontos de corte específicos de circunferência da cintura ao sexo. *Nível 1 Prevalência *Nível 2 (zona de alerta) (zona de alerta) homens 24,1% ≥ 94 cm ≥ 102 cm mulheres ≥ 80 cm 24,4% ≥ 88 cm

em relação Prevalência

18% 23,9%

*Nível 1 baseado em IMC ≥ 25 Kg/m combinado com índice cintura quadril (RCQ) ≥ 0,95 em 2 homens e ≥ 0,8 em mulheres. *Nível 2 baseado em IMC ≥ 30 Kg/m combinado com RCQ ≥ 1,0 2

Fonte: SEIDELL, 2003 Figura 1 Condições associadas com a obesidade

DISTÚRBIOS GENITO-URINÁRIOS HAS

AVC CVD

DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS

HIPERLIPIDEMIA ALGUNS TIPOS DE CÂNCER

Obesidade

DMNID

OSTEOARTRITE

DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR

DISTÚRBIOS DE HUMOR DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS GOTA

DISTÚRBIOS DO SONO DISTÚRBIOS ALIMENTARES

DMNID = Diabetes mellitus não insulino-dependente; AVC = Acidente vascular cerebral; HAS = Hipertensão; CVD = Doença cardiovascular.

Fonte: Bray, 2003

Figura 2 - Estrutura química das isoflavonas, coumestrol e lignanas

Estrutura do 17-estradiol comparado com isoflavonas (daidzeína, gliciteína e genisteína), coumestrol e lignanas (seicosolariciresinol e matairesinol).

FONTE: BHATHENA & VELASQUEZ, 2002.

64

Quadro 2 - Metabolismo dos fitoestrógenos e seus efeitos celulares Fitoestrógeno Daidzeína genisteina

Tipo de célula

Ação ⇓ a captação de glicose na borda em escova das

intestinais

vesículas membranosas das células Genisteína

⇑ a secreção de insulina basal

pancreáticas

⇓ proliferação celular das ilhotas e inibe captação de glicose e receptores de insulina estimulados pelas sulfonilureias Genisteína

Hepáticas

Inibe a conversão de glicose em ácidos graxos Estimula a lipólise e inibe a oxidação de glicose,

Adiposas

porém sem efeitos estimuladores nas atividades das enzimas *PDH e *GS ou tirosina por autofosforilação de receptores de insulina

Genisteína

Musculoesqueléticas

Inibe a captação de glicose pela proteína 3 desacoplada

Coumestrol

Musculoesqueléticas

Diminui a síntese de glicogênio e inibe a ligação da insulina nas membranas

*Enzimas PDH= piruvato-desidrogenase; GS= glicogênio-sintase. * ⇓ reduz/ ⇑ aumenta

Adaptado de fonte: BHATHENA & VELASQUEZ, 2002.

Quadro 3- Quantidade ideal de consumo de soja e seus efeitos metabólicos. Sugestão de consumo diário

Efeitos

Autor

PTN de soja 20 a 50 g

⇓ colesterol total

WELSBY, 1998

PTN de soja 25 g

⇓ LDL-colesterol

ADA, 1999.

PTN de soja 40 g

⇑ atividade estrogênica

POTTER, 1998.

Fonte: GENOVESE e LAJOLO, 2002

65

Quadro 4- Conteúdo de isoflavonas em produtos brasileiros Produto

Proteína (%)

Conteúdo de isoflavonas (mg/100g)

AdeS original

2,5

82,9 ± 3,6

Soymilk natural

24,5

39,3 ± 0

Tonyu maçã

1,4

30,8 ± 0,9

Milkshake ensure chocolate AdeS maçã

6,3

12,1± 0,1

0,6

17,8 ±0,9

Fonte: GENOVESE e LAJOLO, 2002.

Quadro 5- Conteúdo de proteína isolada em alguns produtos brasileiros Produto

Quantidade (g)

Proteína (g)

Tofú fresco (ecobrás)

30g

2,4

Tofú cottage (ecobrás) Iogurte yosoy (ecobrás) Iogurte biosoja (Batavo)

100 g

7,0

180 ml

5,3

180 ml

3,4

Leite de soja (AdeS original)

200 ml

5,0

Fonte: GENOVESE e LAJOLO, 2002.

66

Quadro 6 - Efeitos da dieta à base de soja em animais e humanos

Modelo

Dieta

Quantidade e duração

Efeitos

♀ e ♂ obesos

Muito baixa caloria com Ptn

375-425 Kcal/dia

⇓ peso corporal

da soja e caseína

60-70 dias

Porém foi > para ⇓ colesterol e triglicerídios

♀ obesas

Hipocalóricas com soja ou carne bovina magra

♀ obesas

Leite de soja e leite de vaca

Baixa

caloria

por

16

Ambas ⇓ peso

semanas 1000 Kcal por 4 semanas

Sem ≠ significativa para ambas as dietas na ⇓ peso

♀ obesas

Proteína animal e de soja

28-29 % da energia como

⇓ o gasto

Ptn por 4 dias

energético em 24 h

Ratos

Ptn isolada da soja intacta e

35% de Ptn por 2 semanas

⇓ peso corporal,

geneticamente

hidrolisada comparada com

e 60% de energia por 2

glicose e o peso da

obesos

caseína intacta e hidrolisada

semanas

gordura perirenal com ptn de soja.

Ratos obesos

Ratos obesos

Ptn isolada de soja intacta e

35% de Ptn por 2 semanas

⇓ gordura corporal

hidrolisada e comparada com

e 60% de energia por 4

e glicose sérica

caseína intacta e hidrolisada

semanas

Saponina de soja e caseína

15% de caseína com

plus

saponina total 10- 100 mg.d.Kg

⇓ gordura corporal

-1

Adaptado de fonte: BHATHENA & VELASQUEZ, 2002; ZHAN & HO, 2005.

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