15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

April 7, 2016 | Author: Bercu Denkel | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

1 12 Değerli Meslektaşlarım, Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derneği tarafından düzenlenen 15. Ulusal Pedia...

Description

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

1

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

Değerli Meslektaşlarım,

Çocuk Endokrinolojisi ve Diyabet Derneği tarafından düzenlenen “15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi” 23-26 Kasım 2011, “10. Çocuk Diyabet Hemşireliği Kursu ve “6. Çocuk Diyabet Ekibi Sürekli Eğitim Kursu” 22-23 Kasım tarihleri arasında İzmir Kaya Termal Otel’de yapılacaktır. Zengin tarih, doğa ve kültürel yapısı olan İzmir’de sizleri ağırlamaktan onur ve mutluluk duyacağız. Kongrede bu yıl Diyabetes Mellitus, Obezite, İnsulin Direnç Sendromları, Cinsel Farklılaşma Bozuklukları, İnmemiş Testis ve Su Metabolizması konuları ve ayrıca Ulusal Konjenital Hipotiroidi Tarama Programının güncel durumu T.C. Sağlık Bakanlığının katkısı ile ele alınacaktır. Poster ve sözel bildiriler ile merkezlerin çalışmalarının paylaşılacağı oturumlar kongremizi zenginleştirecektir. Yoğun bilimsel içeriğin yanında hoşça vakit geçirebileceğiniz zengin bir sosyal program oluşturulmuştur. Değerli katkılarınızla güzelleşecek olan saygılarımızla…

kongrede buluşmak üzere sevgi ve

Düzenleme Kurulu adına, Prof.Dr. Şükran Darcan

3

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

ONUR KURULU Ege Üniversitesi Rektörü Prof. Dr. Candeğer Yılmaz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Dekanı Prof. Dr. Serhat Bor

KONGRE DÜZENLEME KURULU Kongre Başkanı Prof. Dr. Şükran Darcan Kongre Sekreteri Doç. Dr. Damla Gökşen Şimşek Üye Uz. Dr. Özlem Korkmaz Uzm. Dyt. Yasemin Atik Altınok

KONGRE BİLİMSEL KURULU Prof. Dr. Peyami Cinaz Prof. Dr. Şükran Darcan Prof. Dr. Abdullah Bereket Prof. Dr. Ayfer Alikaşifoğlu Doç. Dr. Damla Gökşen Şimşek Doç. Dr. Bumin Dündar

ÇOCUK ENDOKRİNOLOJİ VE DİYABET DERNEĞİ Başkan Prof. Dr. Peyami Cinaz Başkan Yardımcısı Prof. Dr. Ayşehan Akıncı Genel Sekreter Doç. Dr. Bumin N. Dündar Sayman Doç. Dr. Erdal Adal Üye Prof. Dr. Nazlı Gönç

4

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

BİLİMSEL PROGRAM

55

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

6

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

7

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

8

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

KONUŞMA METİNLERİ

9

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi TİP 1 DİYABET,OBEZİTE VE DİSLİPİDEMİ Prof. Dr. Rüveyde BUNDAK, İstanbul Üniversitesi, Çocuk Sağlığı Enstitüsü ve İstanbul Tıp Fakültesi,Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, Pediatrik Endokrinoloji Bilim Dalı

Tip 1 diyabetli erişkinlerde ateroskleroz görülme sıklığı normal toplumdan 10 kez daha fazladır ve ölüm nedenleri koroner kalp hastalığıdır (1 ). Diyabetli adolesan ve genç erişkinlerde aterosklerozun yaşıtlarına göre artış gösterdiği de bilinmektedir (2). Tip1 Diyabetlilerde görülen aterosklerozun mekanizması Tip 2 diyabetlilerden farklıdır ve tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. Tip 2 diyabetde hipergliseminin yanı sıra, insülin direnci, hipertansiyon, obesite, dislipidemi, yağ dokusundan kaynaklanan sitokinler, inflamasyon mediatörleri, oksidatif stres gibi birçok faktör rol oynar. Tip 1 diyabetlilerde ise ateroskleroz gelişmesinin ana nedeni hiperglisemidir. Hiperglisemiye bağlı olarak lipoproteinlerde değişiklik meydana gelmesi, vasküler inflamasyon ve oksidatif stresin artması, vasküler endotel disfonksiyonu ateroskleroza yol açar(1,3). SEARCH çalışmasında 10-22 yaş tip 1 diyabetli çocuk ve gençlerde yapılan araştırmada glisemik kontrolü kötü olan diyabetlilerin lipid düzeylerinde (total kolesterol, LDL-kolesterol ve non HDL-kolestarol) artış ve lipoprotein yapısında aterojenik değişilklikler saptanmıştır(4). Tip 1 diyabetde insülin tedavisine bağlı olarak obesite ve insülin direnci geliştiği bilinmektedir.İnsüline bağlı tartı artışının mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber,hipoglisemiden korunmak için daha fazla yemek yenmesi ve fizyolojik olmayan bir yoldan (subkutan yol) alınmasının tartı artışına neden olduğu ileri sürülmektedir.Ayrıca iyi glisemik kontrol nedeni ile kan glukoz düzeyinin böbrek eşiğinden düşük olması glükozun daha fazla kullanımına neden olmaktadır.Çocuklarda ateroskleroz gelişmesinin obesite, insülin direnci, dislipidemiye bağlı olduğu bilinmektedir(5). Bir çalışmada insülin pompa tedavisi alan çocuklardan obesite gelişen grupda normal tartılı olanlara göre dislipidemi ve metabolik sendrom bulgularında artış saptanmış ve bu bulguların ateroskleroza ve kardiovasküler hastalıklara neden olabileceği ileri sürülmüştü(6). Kolesterol ve LDL kolestrolü yüksek olan çocukların %40-50’sinde bu yüksekliğin adolesan ve erişkin dönemde de devam ettiği gösterilmiştir . Diyabetli olmayan çocuklarda total kolesterol 2 yaş cıvarında stabilleşir, puberte sırasında doruğa ulaşır ve daha sonra düşüş gösterir(7).Bazı çalışmalar diyabetli çocukların puberteden sonraki bu düşüşü göstermediklerini bildirmiştir. Amerikan Diyabet Derneği (ADA) ailede hiperkolesterolemi, 55 yaşından önce kardiovasküler hastalık tanısı almış birey varsa veya aile hikayesi bilinmiyorsa 2 yaşından sonra diyabetli çocuklarda lipid profilinin taranmasını tavsiye etmektedir. Eğer aile hikayesi yoksa lipid taramasının pubertede 10 yaşından itibaren, diyabet tanısı puberte yaşlarında konmuşsa taramanın hemen, lipid profili bozuk (LDL kolesterol

>100mg/dl) ise taramanın her yıl, LDL kolesterol 100 mg/dl’den düşük ise lipid profilinin 5 yılda bir yapılmasını önermektedir(8). Amerikan Kalp Derneği (AHA) kardiovasküler hastalık riski olan diyabetli çocuklarda ilk adım olarak diyet (günlük kalori alımında doymuş yağların %7 kısıtlanması, günlük 200 mg’dan fazla kolesterol alınmaması) önermektedir(9,10). ADA diyetle birlikte glukoz kontrolünün sağlanması gerektiğini ve 10 yaşından sonra diyetle hiperlipidemi düzelmiyorsa (LDL>100 mg/dl) tedaviye statin eklenmesini tavsiye etmektedir(8).Çocuklarda statin kullanımının kısa dönem çalışmalarında önemli yan etki

10

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

bildirilmemiştir. Ancak uzun dönemde yan etkileri konusunda yeterli çalışma yoktur(11). KAYNAKLAR: 1.Libby P,Nathan D,Abraham K et al.Report of the National Heart,Lung,and Blood Institute – National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Deseases Working Group on cardiovascular complications of type1 diabetes mellitus.Circulation 2005;111:3489-3493. 2.Dahl-Jorgensen K, Larsen JR, Hanssen KF. Atherosclerosis in childhood and adolescent type 1 diabetes: early disease, early treatment? Diabetologia 2005;48:1445-1453. 3.Snell-Bergeon J, Hokanson J, Jensen L et al. Proression of coronary artery calcification in type 1 diabetes: the importance of glicemic control. Diabetes care 2003;26:2923-2928. 4.Guy J, Ogden L, Wadwa RP. Lipid and lipoprotein profiles in youth with and without type 1 diabetes.The SEARCH for Diabetes in Youth Case-Control Study. Diabetes Care 2009;32:416-420. 5.Krishnan S, Short KR. Prevalence and significance of cardiometabolic risk factors in children with type 1 diabetes.J Cardiometab Syndr 2009;4:50-56. 6.Luczynski W, Szypowska A.Overweight, obesity and features of metabolic syndrome in children with diabetes treated with insulin pump therapy.Eur J Pediatr 2011;170:891-898. 7.Practice guidelines and recommendations from the U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF).Screening for lipid disordersin children.Pediatrics 2007;120;e215-e219. 8.American Diabetes Association.Standards of medical care. Diabetes Care 2011;34 (suppl 1):S38-S43. 9.Salo P,Viikari J,Hämäläinen M et al. Serum cholesterol ester fatty acids in 7- and 13-month-old children in a prospective randomized trial of a low-saturated fat, low-cholesterol diet: the STRIP baby project. Special Turku coronary Risk factor Intervention Project for children. Acta Paediatr 1999; 88: 505–512. 10. The Writing Group for the DISC Collaborative Research Group. Efficacy and safety of lowering dietary intake of fat and cholesterol in children with elevated low-density lipoprotein cholesterol. The Dietary Intervention Study in Children (DISC). JAMA 1995; 273: 1429–1435. 11.Vuorio A, Kuoppala J, Kovanen PT et al. Statins for children with familial hypercholesterolemia.Cochrane Database Sys Rev 2010:CD006401.

DİYABETLİ ADOLESANLARDA PSİKOSOSYAL SORUNLAR VE YAKLAŞIM

Prof. Dr. Serpil Erermiş, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi

Tedaviye uyum konusunda üzerinde en çok çalışılan hastalıklardan biri diyabettir. Diyabetes mellitus çocuklarda görülebilen, düzenli izlem ve tedavi gerektiren, psikososyal yönleri de olan kronik bir hastalıktır. Bir çok çalışmada, diyabetik çocuklarda sağlıklı yaşıtlarına göre daha fazla psikiyatrik sorunlar olduğu bulunmuştur. Diyabetik hastalarda psikiyatrik sorunların erken dönemde belirlenmesi, tedavi edilmesi, daha da önemlisi psikopatolojiye zemin hazırlayan risk faktörlerinin saptanması önemli bir konudur. Çocukluk yaş grubunda görülebilen bir kronik hastalık olan diabetes mellitus, komplikasyonlar gelişmezse, yaşam süresi uzun ve yaşam niteliği iyi tutulabilen bir hastalıktır. Metabolik kontrolu etkileyen faktörler incelendiğinde, tıbbi etkenlerin yanı sıra psikososyal faktörlerin de önemi ortaya çıkmıştır.

11

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi TIP 1 DIYABET PROBLEM OLGULAR VE ÇÖZÜM ÖNERILERI Uz. Dr. Sezen KÖSE, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocukluk ve ergenlik döneminde sık görülen kronik hastalıklardan beri olan diabetes mellitus (Tip-1 DM)

genetik yatkınlık zemininde çevresel etmenlerin tetiği çektiği otoimmun bir hastalıktır. Diğer kronik fiziksel hastalıklar gibi hastanın tüm yaşamını etkileyen psikiyatrik ve psikososyal boyutları vardır. Tip-1 DM, organik bir hastalık olmasının yanı sıra, hastalar fiziksel, duygusal ve sosyal konularla ilgili bir dizi sorun ve çatışmayla karşı karşıya kalmaktadır. Çocuk/genç ve ailesinde rastlanan psikososyal sorunların bir kısmı diyabet hastalığına ve tedavisine özgü nedenlere bağlı iken bir kısmı ise hastalık öncesi ailenin işlevselliği ve dinamiklerine bağlıdır. Çocuğun hastalığa tepkisini etkileyen değişkenler; •

Çocukla ilgili değişkenler: yaş, duygusal ve bilişsel gelişim düzeyi, hastalık öncesi kişilik özellikleri



Hastalıkla ilgili değişkenler: hastalığın kazanım şekli, seyri, hastalığın dönemi, yarattığı sekel ve deformasyonlar, tedavinin gerekleri ve hastaneye yatış



Aile ile ilgili değişkenler: ailenin işlevselliği, hastalığa dair inançlar, kardeş durumu)



Çevre ile ilgili değişkenler, başlıklarında özetlenebilir.

ve uyum yeteneği, kullanılan savunma düzenekleri, ebeveyn-çocuk ilişkisinin niteliği

Kronik bir hastalık olan Tip-1 DM’li çocukların izleminde birincil hedef; sürekliliği olan bu travmaya rağmen birlikte büyümeyi sağlamaktır. Bu da mevcut psikiyatrik sorunları tedavi etmek, çocuk ve aileyi destekleyip işlevselliği arttırmak ve gündelik hayatın devamını sağlayabilmekle mümkün olabilir. Bu sunumda EÜTF Pediatrik Endokrinoloji polikliniği tarafından tip 1 DM tanısı ile izlenen ve Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi AD, konsültasyon ve liyezon polikliniğimize ruhsal değerlendirme için yönlendirilmiş olgu örnekleri tartışılacaktır.

HİPONATERMİYE KLİNİK YAKLAŞIM Prof. Dr. Firdevs BAŞ, İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları, BüyümeGelişme ve Pediatrik Endokrinoloji Bilim Dalı, İstanbul

Hiponatremi, serum sodyum (Na) düzeyinin 135 mEq/l’den daha düşük olması olarak tanımlanır. Serum Na’nun azalmasına, su fazlalığına ya da her iki durumun ortak etkisi ile ortaya çıkabilir. Hiperglisemi, hiperproteinemi, hiperlipidemi, mannitol tedavisi sırasında serum sodyumu göreceli olarak düşük (psödohiponatremi) bulunur. Kan şekeri yüksek olanlarda düzelmiş Na değeri hesaplanır. Serum glikoz düzeyi 100 mg/dl normal kabul edilip, her 100 mg/dl yükseklik için 1,6 mEq/L ölçülen serum Na›u üzerine ilave edilerek, düzeltilmiş Na düzeyi bulunur. Hiponatremide serum Na düzeyinin düşüklük derecesine ve düşüş hızına bağlı olarak başağrısı, kas kasılmaları, kas zayıflığı, susuzluk, bulantı, kusma, ajitasyon, iştahsızlık, bilinç değişikliği, konvülziyon ve ölüm ortaya çıkabilir. Serum Na düzeyi düşüklük derecesine göre mortalite oranı artar (Tablo 1). Kronik hiponatremide serebral adaptasyon nedeniyle serum Na düzeyi çok düşük olsa bile semptom olmayabilir. Akut hiponatremi sırasında intrakraniyal basıncın yükselmesi ile serebral herniasyon, hipoksi ve ölüm ortaya çıkabilir

Tablo 1. Hiponatremi semptomları

12

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi Serum Na düzeyi (mEq/L) > 125

Semptom

Mortalite (%)

Genellikle bulgu olmayabilir

_

Baş ağrısı, bulantı, bilinç bozukluğu

120 - 125

Baş ağrısı, bulantı, konfüzyon,

23

iştahsızlık, karın ağrısı

115-120

Ajitasyon, uykuya eğilim, stupor

30

30 kg/m2 olan hastalarda ise hikaye ve fizik muayene ile akantozis nigrikans, ovulatuar disfonksiyon ve lipodistrofinin fenotipik özelliklerinin değerlendirilmesi ve VKİ ve açlık insülin değerlerine göre geliştirilmiş nomogramların kullanılması SIR tanısına yardımcı olacaktır. Diyabet polikliniklerinde konjenital insülin direnci olgularının %0.1-0.5 sıklıkla görüldüğü düşünülmektedir. Genel olarak konjenital insülin direnç sendromları (SIR); 1) İnsülinin reseptör ya da post-reseptör sinyalizasyonundaki bozukluklar veya 2) Adiposit/yağ dokusu gelişim bozukluklarına (lipodistrofiler) bağlı olarak gelişmektedir. Klinik ve Laboratuar Özellikler Bu hastalıkların ortak özellikleri; 1) Anormal glukoz homeostazı, 2) Akantosis Nigrikans, 3) Over fonksiyon bozukluğu olup altta yatan genetik bozukluğun özelliğine göre farklı derecelerde; 1) Dislipidemi, 2) Hepatik steatoz, 3) Hipertansiyon, 4) Obezite, 5) Sendromik görüntü olabilir. Hiperinsülinizm SIR’ın en önemli özelliklerinden olduğu halde hiperglisemi geç bir bulgudur hatta erken dönemlerde insülinin hepatik klirensinin azalmasına bağlı hipoglisemiler ve düşük ya

21

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

da normal HbA1C daha sıklıkla görülür. Bu sebeple SIR düşünülen hastada insülin değerlerininde değerlendirildiği OGTT testi yapılması önemlidir. Yüksek insülin düzeylerinin over hücrelerindeki IGF1 reseptörlerine aberan etkisi hipotalamo-hipofizover aksının aktif olduğu erken bebeklik ve puberte döneminde overyan hiperandrojenizm ve polikistik over sendromu bulgularına yol açtığından bu bulgular sebebiyle bayan hastalar çoğunlukla erkeklere göre daha erken tanı alırlar. Yine fizik muayenede akantozis nigrikansın (AN) bulunması SIR için son derece tipiktir. Keratinosit ve fibroblastlardaki IGF1 reseptörleri üzerine hiperinsülinizmin aberan etkisi sonucu gelişen AN’nin kaybolması ise pankreas beta hücresi yetersizliğinin başladığına işaret eder. Özetle söylemek gerekirse SIR sendromlarında görülen AN, hipertrikoz, hirsutizm, polikistik over büyümesi, nefromegali, kardiyomiyopati gibi bulguların yüksek insülin düzeylerinin IGF1 reseptörleri üzerine aberan etkisi ile oluştuğu düşünülmektedir. Ağır hipertrigliseridemi ve düşük HDL (metabolik dislipidemi)’nin ağır insülin direncine eşlik ettiği durumlarda özellikle lipodistrofiler akla getirilmelidir. İnsülin reseptöropatilerde (örn: insülin reseptör gen-INSR- mutasyonları) ise trigliserid düzeyleri özellikle normal hatta düşük, HDL ise normal hatta yüksek olabilir. İnsülinin reseptöre bağlanmasının hipertrigliseridemi ve hepatosteatoz oluşumu için bir gereklilik olduğu düşünülmektedir. Yine vücutta yağ dokusunun dağılım özellikleri lipodistrofiler açısından önemlidir. İnsülinin metabolik etkilerinin yanı sıra mitojenik etkilerinin de olması ve insülin reseptörü ile IGF1 reseptörlerinin yüksek oranda (>%98) homoloji göstermesi ligand spesifitesinin azalmasına bağlı olarak SIR sendromlarında büyüme geriliği veya lineer büyüme artışı, kemik yaşı ileriliği ya da pseudoakromegaloid değişiklikler de görülebilir. Laboratuar tetkiklerinde yukarda bahsedildiği gibi insülin yüksekliği ve/veya hipo/hiperglisemiler görülür.Trigliserit düzeylerinde aşırı yükseklik ve HDL düşüklüğü lipodistrofilerde çok belirgin iken özellikle INSR mutasyonlarında bu durum gözlenmez. INSR mutasyonlarına bağlı SIR’ı diğer insülin direnç sendromlarından ayıran diğer bir biyokimyasal özellik ise adiponektin düzeylerinin yüksek olması (> 7 mg/L’de insülin reseptöropati için pozitif prediktif değer: %97, 30 kg/m2) olarak kabul edilen HAIR-AN sendromunda ise olguların ancak %10’unda INSR mutasyonları bulunmuştur.

22

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi İnsülin sinyalizasyonunda görev olan pek çok post-reseptör molekül olmasına rağmen insanda SIR fenotipine yol açtığı gösterilen genler AKT2, AS160 (TBC1D4) ve HMGA1’dir. Bu genlerde mutasyonları literatürde bildirilen olguların toplam sayısı son derece azdır. İnsülin post-reseptör sinyalizasyonu ile ilgili pek çok bilinmeyen halen aydınlatılmayı beklemektedir. Alström, Werner, Bloom, Mandibuloakral displazi, MOPD Tip 2, Bardet-Biedl, Miyotonik distrofi gibi hücrede DNA tamir mekanizmaları, nükleer lamina, sentrozom ve bazal cisim fonksiyonlarının etkilendiği kompleks sendromlar da ağır insülin direncine yol açabilmektedir. Adiposit/Yağ dokusu Gelişim Bozukluklarına Bağlı olarak Gelişen SIR (Lipodistrofiler) Konjenital genel ya da lokalize yağ dokusu eksikliği söz konusudur. Ağır insülin direnci ve glukoz homeostaz bozukluklarının yanı sıra ağır dislipidemi ve yağlı karaciğer mevcut olup biyokimyasal olarak yağ dokusundan salgılanan özellikle leptin ve adiponektin gibi belirteçler düşük düzeylerdedir. Lipodistrofiler generalize veya parsiyel olabilir. Özellikle ailesel parsiyel lipodistrofilerde bulgular puberte ile belirgin hale gelebilir. Bu sebeple otoimmun ve/veya kompleman eksikliklerine yol açan hastalıklarının ve özellikle HIV enfeksiyonun seyrinde görülebilen edinsel generalize ya da parsiyel lipodistrofilerle ayırıcı tanı yapılmalıdır. Bu açıdan hikaye, varsa ailedeki kalıtım paterni ve etkilenmiş başka bireylerin varlığı ve fizik muayene bulguları, yağ dokusunun dağılım özellikleri (farklılıklar için bkz Şekil 1), HIV serolojisi, otoimmun belirteçler ve kompleman düzeyleri ayırıcı tanıda yol gösterilmiştir.

Şekil 1. Lipodistrofilerde yağ dokusu dağılımı Konjenital generalize ve parsiyel lipodistrofilere yola açtığı bilinen gen mutasyonları, ortak ve ayırd edici özellikler Tablo 1’de gösterilmiştir.

Tablo 1. Lipodistrofiye yol açtığı bilinen gen defektleri

Özellikler Konjenital generalize SIR, T2DM,ağır dislipidemi, yağlı karaciğer, pseodoakromegali, lipodistrofi PKOS

23

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi *AGPAT2

OR, Adiponektin↓↓

*BSCL2

OR, Adiponektin↓↓↓↓

*CAV1 (tek olgu)

OR, Kısa boy

*PTRF

OR, Musküler distrofi, daha hafif metabolik profil

Ailesel parsiyel

İnsülin direnci, T2DM, dislipidemi, yağlı karaciğer, PKOS

lipodistrofi *LMNA

OD, Yüz ve boyunda korunmuş ya da artmış yağ dokusu

*PPARG

OD, Abdominal yağ korunmuş, hipertansiyon (?)

*ZMPSTE24

OR, Mandibuloakral displazi

*AKT2 (tek aile)

OD, Musküler distrofi, daha hafif metabolik profil

*CIDEC (tek olgu)

OR, Yüz ve boyunda korunmuş yağ dokusu, multiloküle yağ damlacıkları

*PLIN1

OD, kas hipertrofisi, hipertansiyon, multiloküle yağ damlacıkları

Tedavi SIR sendromlarında tedavi yaklaşımları ile ilgili geniş hasta serileri bulunmamaktadır. Yenidoğan ve erken bebeklik döneminde tanınan Donohue sendromunda hastalarda ağır büyümegelişme geriliği olması ve kan şekerinin hipo ve hiperglisemiler arasında büyük değişkenlikler gösterdiğinden hastaların “nazogastrik ya da IV yollarla sürekli beslenmesi” hiperinsülineminin baskılanması, hipoglisemilerin önlenmesi, lineer büyüme ve sürvinin artmasını sağlayacaktır. Metformin ve/veya tiyozolidindionların etkinliğine dair yeterli veri bulunmamaktadır. Donohue sendromunda metabolik etkinliği kısmen gösterilmiş tek tedavi “rhIGF1” tedavisidir. Ağır INSR mutasyonlarında hastalar araya giren sepsis ve enfeksiyonlar sebebiyle genellikle erken dönemde kaybedilmektedirler. Rabson-Mendenhall sendromunda insülin reseptör fonksiyonu Donohue Sendromuna göre daha korunmuş olmakla birlikte hastalar ilerleyen dekatlarda beta hücre dekompanzasyonu, ketoz, aşikar diyabet ve diyabetin mikrovasküler komplikasyonlarını geliştirirler. Erken dönemde “metformin” insülin hassasiyetinin arttırılması ve diyabete gidişi yavaşlatması açısından etkilidir. Tiyozolidindionların tek başına ya da metforminle kombine kullanılması ile ilgili yeterli veri yoktur. Aşikar diyabet gelişen olgularda günlük insülin ihtiyacı 200U/gün’ü geçen hastalarda “yüksek konsantrasyonlu insülinler” (U500) kullanılabilir. Subkutan leptin veya rhIGF1 kullanılması konusunda yeterli veri bulunmamaktadır. Tip A insülin direncinde post-prandial hiperglisemeilere yönelik “ -glikosidaz inhibitörleri (akarboz)” ve daha ileri dönemlerde “metformin” tedavisi uygulanmaktadır. Metformin tedavisi hastalarda over disfonksiyon bulgularını da azaltmaktadır. Tiyozolidindionlar, rhIGF1, GLP1 agonistleri ve dpp4 inhibitörleri ile ile ilgili uzun süreli çalışmalar bulunmamaktadır. Aşikar diyabet gelişimi durumunda “yüksek konsantrasyonlu insülinler” (U500) kullanılabilir. Tip A sendromu olan hastalarda mikrovasküler komplikasyonlar açısından prognoz diğer SIR sendromlarına göre daha selim seyirlidir. “Diyet ve egzersiz” ile aşırı kilo alımının engellenmesi metabolik kötüye gidişi yavaşlatmaktadır. Lipodistrofi sendromlarında ise diyabet, hiperlipidemi ve kozmetik problemler tedavide primer hedefleri oluşturmaktadır. Parsiyel lipodistrofilerde lokal yağ transplantasyonu ya da özellikle yüz bölgesinde silikon implantlar ile kozmetik açıdan yeterli yanıt alınabilmektedir.

24

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

Hiperfaji özellikle lipodistrofilerde önemli bir klinik bulgu olup bu hastalarda fonksiyonel yağ dokusu yetersiz olduğu halde paradoksik olarak “diyet ve özellikle yağ alımının kısıtlaması ve egzersiz“ hipertrigliseridemi ve hepatosteatoz tedavisinde önemli bir basamağı oluşturmaktadır. Lipodistrofilerde “PPAR agonistlerinin” (tiyazolidindion) glisemik kontrol, yağ dokusu dağılımı, insülin sensitivitesi, dislipidemi, hepatosteatoz ve hiperandrojenemi yönünden tedavi kazancının metformine göre daha üstün olduğu bildirilmiştir. Lipodistrofilerde temel problem insülin direnci olduğundan sulfonilüre tedavisinin yeri bulunmamaktadır. Hiperfaji -glikosidaz inhibitörlerinin etkinliğini kısıtlamaktadır. İştahı baskılama

özelliği olan inkretin mimetiklerin lipodistrofilerdeki etkinliği test edilmemiştir. Eksojen insulin ihtiyacı olan özellikle küçük çocuklarda yağ dokusunun azlığı yüksek dozlarının enjeksiyonunu daha da zorlaştırmaktadır.

Lipodistrofi dislipidemisinde temel sorun trigliserit yüksekliği olduğundan ilk basamak tedavi “fibratlar” olup statin grubu ilaçlar tek başına kullanılmamalı gerekirse fibratlar ile kombine edilmelidir. Bu kombinasyon karaciğer ve kas toksisitesi riskini arttırmaktadır. Büyümeyi engellemeyecek kadar yağ kısıtlaması, balık yağı, intestinal lipaz inhibitörleri, gerekli durumlarda plazmaferez önerilebilir. Metabolik ve kozmetik açıdan faydaları gösterilen “rekombinan insan leptin” tedavisi (metreleptin, Amylin pharmaceuticals, USA) başta konjenital generalize lipodistrofiler olmak üzere tüm lipodistrofi formlarında deneysel olarak kullanılmaktadır.

Kaynaklar • Semple RK, Savage DB, Cochran EK, Gorden P, O’Rahilly S.Genetic syndromes severe insulin resistance. Endocr Rev. 2011;32:498-514. • Semple RK, Williams RM, Dunger DB.What is the best management strategy for patients with severe insulin resistance? Clin Endocrinol (Oxf). 2010;73:286-90. • Chan JL, Oral EA. Clinical classification and treatment of congenital and acquired lipodystrophy. Endocr Pract. 2010;16:31023. • Oral EA, Chan JL. Rationale for leptin-replacement therapy for severe lipodystrophy.Endocr Pract. 2010;16:324-33. • Savage DB, Semple RK. Recent insights into fatty liver, metabolic dyslipidemia and their links to insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2010;21:329-36. • Fiorenza CG, Chou SH, Mantzoros CS. Lipodystrophy: pathophysiology and advances in treatment. Nat Rev Endocrinol. 2011;7:137-150.

ADOLESANLARDA POLİKİSTİK OVER SENDROMUNDA İLAÇ TEDAVİSİ Prof. Dr. Merih BERBEROĞLU, Ankara Üniversitesi Tıp fakültesi Pediatrik Endokrin Bilim Dalı

Hiperandrojenizm kadın cinsiyetinde görülen en sık hormonal bozukluktur. Over kaynaklı hiperandrojenizmin en sık nedeni ise tüm dünyada gizli bir epidemi olarak kabul edilen, yetişkin çağdaki kadınların en sık endokrin bozukluğu olan polikistik over sendromu (PKOS)dur. Prevalansı %5 ( 1 ) dir. Klinik tablonun puberte ile başladığı düşünülmekte olup, 15 yaş üstü kızlarda ultrasonografide PKO görünümü %23 olarak saptanmaktadır ( 2 ). Stein ve leventhal’in ilk kez 1935 de tanımladığı bu sendrom günümüzde sadece kadın üreme sağlığı açısından değil, metabolik ve kardiyovasküler sağlık içinde son derece önemlidir. Polikistik over sendromu tanısı Rotterdam uzlaşı konferansı 2003 ölçütlerine göre konmakta olup, üç bulgudan en az ikisinin bulunması gerekmektedir ( 3). Bu bulgular; 1) oligo ve/veya anovulasyon 2) klinik ve/veya biyokimyasal hiperandrojenizm 3) polikistik over görünümüdür. 25

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

Etyopatogenezi heterojen ve son derece komplekstir. GnRH sekresyon paterninde değişiklik, over ve/veya sürrenal steroidogenezde bozukluk, insulin direnci ve hiperinsulinizm bu karmaşık durumun ana noktalarıdır. Luteal fazdaki progesteronun GnRH pulslarını azaltıcı etkisindeki yavaşlama, buna bağlı LH geri denetiminin ortadan kalkması yetersiz ovarian geri denetime neden olarak karakteristik LH hipersekresyonu ile sonuçlanmaktadır. Bunun sonucu da over teka hücrelerinde steroidojenik enzimler 17 hidroksilaz ve 17,20 liyazın aşırı ekspresyonudur. İnsulin direnci, belirli insulin miktarının oluşturduğu glukoz yanıtında azalma olup PKOS da altta yatan ana metabolik bozukluktur. Hem insulin direnci hem de hiperinsulinizm tabloya eşlik eder. İnsulin ve LH teka hücrelerine sinerjik etkiye sahiptir. İnsulin ovarian IGF-I reseptörlerinde de up regulasyona neden olur. Ayrıca hepatik seks hormon bağlayıcı globulin düzeyini de düşürerek serbest testesteronun artışına katkıda bulunur. Yükselen testesteronun önemli etkilerinden biri de preadipositlerde androjen reseptörlerini arttırmak, metabolik sendroma zemin hazırlayacak sitokin değişikliklerini oluşturmaktır( 4 ) . Metabolik sendrom PKOS’na %43 oranında eşlik eder ve vaskuler hastalık riskini 4 kat arttırır( 5 ). Klinik bulgular: Klinik hiperandrojenizmin deri bulguları SAHA baş harfleri ile kısaltılmakta olup Sebore, Akne, Hirsutismus, Alopesi olarak özetlenebilir. Aşırı androjen, kıl follikülünde yağlı madde sebum artışına, bu durum da kir ve bakterilerle birleşerek komedonlu akne oluşumuna zemin hazırlayabilmektedir. Hirsutismus ferreman Gallwey tarafından önerilen skorlamaya göre değerlendirilmekte, sekizin üzerinde alınan puanlama hirsutismusun önemli olduğunu göstermekle birlikte, kozmetik epilasyonların son yıllarda artması nedeniyle eski klinik önemini kaybetmektedir. Hirsutismus ile hipertrikoz birbiri ile ayrılması gereken iki bulgudur. Hirsutismusda androjenik bölgelerde (üst dudak, çene, göğüs, alt karın, bacak iç yüzü) aşırı terminal özellikte kıllanma ön planda iken, hipertrikozda vellus özelliğindeki tüyler androjenik olmayan bölgelerde de yaygındır. Bazı Hipertrikoz nedenleri tablo II de verilmiştir. Şakaklardaki bölgesel alopesi androjenik alopesi olarak adlandırılır. İnsulin direncinde sıklıkla görülen akantozis nigrikans , ense, koltuk altı, kasıklar gibi bölgelerde görülen kadifemsi hiperpigmente deri görünümüdür. Genç kızlarda PKOS en sık menstruel bozukluk nedenidir. Oligomene, sekonder amenore ve disfonksiyonel uterus kanamaları görülen bulgulardır. Genellikle en sık oligomenore görülür ve yılda 6–8 kanama epizotu görülmektedir. Bazı olgular ise aylık kanamalarına rağmen anovulatuvar özelliktedir. Kronik anovulasyon endometrial hiperplazi ve endometrial karsinoma için risk arttırıcı faktördür. Obezite, PKOS’a erişkinlerde %60, adolesanlarda ise %27 oranında eşlik edebilen bir bulgudur( 6 ). Obezitenin özelliği gövdesel obezite olup bel/kalça oranı yüksektir. Tanı ölçütlerinden de anlaşıldığı üzere pelvik ultrsonografide polikistik görünüm tanı için gerekli değildir, %23 olguda görülür( 2 ). Ultrasonografide perifere yerleşmiş çok sayıdaki kistler siyah inci kolye görüntüsü verir. Ayrıca overlerde stromada artış vardır. Her PKO görüntüsü PKOS yapmaz(2). Ayırıcı tanıda önemli olan hiperandrojenizmin altta yatan patolojisini ortaya koymak üzere iyi bir öykü ve fizik muayene ile laboratuar tetkiklerini bireyselleştirerek androjen kaynağını bulmaya yöneliktir. En önemli durum NKKAH ile ayırıcı tanıdır. Bu amaçla mensturasyonun ilk 5 günü içinde sabah erken saatlerde 17OHP ölçümü yapılmalı bazal değer 2 ng/ml ve üzeri olgularda ACTH uyarı testine başvurulmalıdır. Bu noktada endokrinologlar hastayı mutlaka değerlendirmelidir. Virilizasyonun belirgin olduğu, testesteron ve/veya DHEA-S ‘ın aşırı yüksek olduğu olgularda sadece over ya da sürrenal tümör aramaya gerek vardır. Tedavi: Hiperandrojenizm ve PKOS tedavisinde amaç öncelikle semptomatik tedavi ile bulguları ortadan kaldırmak, daha sonrada metabolik sendrom, endometrial hiperplazi, infertilite gibi uzak dönem sorunlarını gidermektir. Beslenmenin düzenlenmesi, egzersizin arttırılması, davranış terapileri ile yaşam tarzı değişikliği ile öncelikle obez olgularda kilo kaybı sağlanarak insulin düzeyi düşürülmeye çalışılması adolesanların tedavisinde birinci adım olmalıdır (7,8). Sadece bunlar sağlandığında, %2–5 kilo kaybı ile serbest testesteron düzeylerinde %21 düşüş sağlanmaktadır ( 9). Menstruel düzensizlik, oligomenore, amenore bulunan olgularda birinci basamak tedavi oral kontraseptiflerdir.

26

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

Dördüncü kuşak oral kontraseptiflerden içinde 30μg etinilöstradiol ve yeni progestin olan 3mg drospirenon olanları günümüzde hem adrenal hem de ovarian androjen üretimini baskıladığından tercih edilmektedir( 10 ). Sebore, akne, hirsutismus gibi hiperandrojenizmin deri bulgularının önde olduğu olgularda antiandrojen tedavi olarak siproteron asetat, flutamid ve spironolakton kullanılan ilaçlardır(tabloIII). Yapılan çalışmalar 14–18 yaşları arasındaki kızlarda flutamidin düşük dozlarının da PKOS tedavisinde etkili olduğu ve yan etki görülmediğini ortaya koymuştur(11). Kozmetik amaçlı olarak altta yatan nedene yönelik tedavilere elektrolizle epilasyonda eklenebilir. Böylece yeni kıl oluşumu engellenir. Son yıllarda PKOS’nun patogenezinde insulin direncinin ana faktör olduğunun anlaşılmasından sonra insulin duyarlaştırıcı tedaviler gündeme gelmiştir. Bu tedavi ile ovulasyon sıklığı artmış, menstruel sikluslar düzene girmiş ve ovarian androjen üretiminde azalma sağlanmıştır. Genç erişkin kadınlarda yapılan birçok çalışmanın yanında metformin bu amaçla adolesanlarda da kullanılmış ve etkinliği gösterilmiştir(12).Oral biguanid grubu oral antidiyabetik olan bu ilaç, hepatik glukoz üretimini inhibe eder ve insulin reseptörlerini arttırır. Önerilen etkili doz 1500mg/gündür. En önemli yan etkisi karaciğer hasar enzimlerinde yükselme ve laktik asidozdur. Deneyimler arttıkça metformin tedavisinin güvenirliği konusunda kanıtlar da artmaktadır (13).Yeni bir çalışmada daha düşük dozların düşük doğum ağırlıklı premature pubarşlı kızlarda kullanılmasının PKOS riskini azalttığı gösterilmiştir(14 ). Metabolik sendromlu PKOS’lu kadınlarda kullanılan statinlerin, lipid profilini düzeltmesi yanında, testesteron düzeylerini de düşürdüğü gözlenmiştir. Cochrane veri tabanı bu amaçla değerlendirildiğinde 244 kadından oluşan dört çalışmanın sonuçlarına göre statinlerin, adet düzenini düzelttiğine ve hiperandrojenizm semptomatolojisine bir yararı olduğuna dair kanıt bulunamamıştır (15). Sonuç olarak PKOS üreme çağındaki genç kadınların en sık hastalığı olup, çocukluk döneminde de bulgu verebilmektedir. Hem üreme sağlığını hem de metabolik, kardiyovasküler sağlığı etkileyerek uzun süreli yaşam kalitesi açısından erken tanı ve tedavisi önem göstermektedir.

KAYNAKLAR: 1) Witchel SF. Hirsutism and polycystic ovary syndrome.In:Lifshitz F(ed). Pediatric endocrinology New York: Informa Healthcare, 2007: 325–348 2) Kandarakis ED, papailiou J, palimeri S. Hyperandrogenemia: patophysiology and its role in ovulatory dysfunction in PCOS Ped. Endocrinol.Rev 2006; 1: 198-204 3) The Rotterdam ESHRE/ASRH sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004; 19: 41–47 4) Marshall JC. Editorial: Obesity in adolescent girls: Is excess androgen the real bad actor. J Clin Endocrinol metab 2006; 91: 393–395 5) Apridonidze T, Essah PA, Iuorno MJ and Nestler JE. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol metab 2005; 90: 1929–1935 6) Pfeifer SM, dayal M. Treatment of the adolescent patient with polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol Clin N Am 2003; 30: 337–352 7) Lass N, Kleber M, winkel K, wunsch R, Reinehr T. Effect of lifestyle intervention on features of polycystic ovarian syndrome, metabolik syndrome, and intima- media thickness in obese adolecent girls JCEM 2011; 31 epub ahead of print 8) Geller DH, Pacaud D, gordon CM and Misra M. State of the art review: Emerging therapies the use of insulin sensitiers of in the treatment of adolescent girls with pcos. İnt J Pediatr endocrinol 2011; 26: 9 9) Guzick DS. Polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol 2004; 103: 181-193 10) King J. Polycystic ovary syndrome. J Midwifery &Women’s Health 2006; 51: 415–422 11) Ibanez L,Potau n, Marcos MV, de Degher F. Treatment of hirsutisim, hyperandrogenism,oligomenorrhea, dyslipidemia and hyperinsulinism in non obese, adolescent girls: effects of flutamide. J Clin Endocrinol metab 2000; 85: 3251–3255 12) De Leo V, Musacchio MC, Morgante G, Piomboni P et al. Metformin treatment is effective in obese teenage girls with PCOS.

27

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi Human Reproduction 2006; 21: 2252–2256 13) Aubuchon M, Kunselman AR, Schlaff WD, Diamond MP et al. Metformin and/or clomiphen do not adversely affect liver or renal function in women with polycystic ovary syndrome. J clin endecrinol. Metab 2011;96:1645-1649 14) Ibanez L, Vals C, marcos MV, Ong k, Dunger DB, De Zegher F. Insulin sensitization forgirls with precocious pubarche and with risk for polycystic ovary syndrome: effects of prepubertal initiation and postpubertal discontinuation of metformin treatment. J Clin Endocrinol metab 2004; 89: 4331–4337 15) Raval AD, hunter T, Stuckey B, Hart RJ. Statins for women with polycystic ovary syndrome not actively trying to conceive. Cochrane database syst rev 2011; 5: CD008565

HİRSUTİZMDE DERMATOLOJİK ÇÖZÜMLER Doç. Dr. İlgen ERTAM, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı,İzmir

İstenmeyen kılların uzaklaştırılmasına yönelik yöntemler uzun yıllardan beri ilgi çeken bir konu olmuştur. Bu amaçla insanlar çok çeşitli yöntemlere başvurmuştur. Günümüzde kılların kalıcı ya da geçici olarak yok edilmesine yönelik çeşitli yöntemler mevcuttur. Depilasyon yapan kimyasallardan en sık kullanılan tiyoglukolat tuzları ve sülfitlerdir. Diğer yöntemler, mekanik yöntemler, elektroliz ve termoliz yanı sıra IPL (Intense Pulse Light) ve çeşitli lazerler (alexandrite, NdYAG, diyote, ruby lazer gibi) olarak sıralanabilir. Hirsutismusun yoğunluğu, kılın yapısı, evresi, ek hastalıkların olup olmamasına bağlı olarak yöntemlerin başarısı değişkenlik göstermektedir. Hiçbir yöntemde kalıcı kıl kaybı söz konusu olmayıp ancak kılın uzama süresinde artış gerçekleşmektedir. Lazer yöntemlerinin prepubertal ve adolesan dönemde etkinliği ve güvenirliği ile ilgili veriler sınırlıdır. Literatürde sınırlı hasta sayısı ile yapılmış olan NdYAG ve ruby lazerin çocuklarda (5 yaş üstünde 1000 IU/doz, haftada 2 kez, 5 hafta süreyle, toplam doz 10 000 IU geçmeyecek şekilde kullanılması önerilmektedir (9). Bunun yanı sıra 1500 IU/m2/hafta, haftada 2 doz, 4-9 hafta süreyle (toplam doz 15 000 IU geçmeyecek) kullanılmasını öneren yaklaşımlarda mevcuttur (9). hCG ile kombine tedavilerde hMG 75 IU/hafta 6 hafta süreyle kullanılırken, GnRH 1200 μg/gün (1,2 mg/ gün) nazal 28 gün süreyle kullanılmıştır (8). Literatürde, hCG’nin kriptorşidizm tedavisindeki etkinliğini ve başarısını artırmak amacıyla, human menapozal gonadotropin (hMG) veya Gonadotropin releasing hormon (GnRH) anologları ile birliktede de kullanılmıştır (8). Bertolloni ve ark. tek taraflı kriptorşidizm vakalarında kombine tedavinin etkinliğini değerlendirdikleri çalışmada başarı oranları kısa ve uzun dönemde %20’nin altında rapor edilmiştir (uzun dönem başarı oranları sırasıyla, hCG alanlarda %18,9, GnRH alanlarda %12,8, GnRH ve hCG alanlarda %15, hCG ve hMG alanlarda %12,8 olarak saptanmıştır) (8). Tek ve çift taraflı kriptorşidizm tedavisinin başarı oranları arasında fark olmadığı belirtilse de, aksini belirten görüşlerde mevcuttur (5). Çok merkezli yapılan bir çalışmada, hCG ve intranazal GnRH tedavisinin etkinliği değerlendirilmiş, hCG tedavisi çift taraflı kriptorşidizm olgularında tek taraflı olgulara göre daha etkin bulunmuştur (sırasıyla, %23, %19). Aynı çalışmada, 1 yaş üzerinde prepubertal olgularda hCG tedavisinin GnRH tedavisine göre daha etkin olması nedeniyle birincil tercih olarak kullanılması önerilmiştir (14). Yaşları 1-5 yıl arasında olan 33 kriptorşidizimli (29 tek taraflı, 4 çift taraflı) erkek vakada yapılan randomize, çift kör çalışmada hCG (haftada 330 IU, 4 hafta) ve GnRH analog (1.2 mg/ gün, 28 gün) tedavisinin etkinliği değerlendirilmiş, GnRH tedavisi hCG tedavisine göre daha etkin saptanmış olmasına karşın istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (sırasıyla, %19, %6, p=0.23). Diğer çalışmalarda saptanan yüksek başarı oranların nedeni olarak retraktil testis olguların çalışmalara dahil olması öne sürülmüştür (15). Bir başka kombine tedavi hCG (500-2000 IU, haftada 2 kez, 6 hafta) ve FSH (75 IU/doz haftada bir 37

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

kez, 6 hafta) tedavisidir. Yapılan bu kombine tedavide yaşlara göre başarı oranları farklılık göstermiştir. Tek taraflı inmemiş testis olgularında başarı, 1-2 yaşlarında %13,3, 3-4 yaşları arasında %29,2, 5-6 yaşlarında %38,2, 7-11 yaşlarında %50 oranında saptanmıştır. Çift taraflı inmemiş testis olgularında ise, 1-2 yaşlarında %16,6, 3-4 yaşları arasında %27,2, 5-6 yaşlarında %38,2, 7-11 yaşlarında %50,5 olarak saptanmıştır (16). Aycan ve ark. ortalama yaşları 5,2±3,1 yıl olan kriptorşidizmli vakaları değerlendirdikleri çalışmada, istatistiksel olarak anlamlı fark saptamadıklarını belirtseler de, düşük doz (500 IU/hafta, 3 hafta) hCG tedavisinin başarı oranın yüksek doz (1500 IU/m2/hafta, 3 hafta) hCG tedavisine göre yüksek olduğunu vurgulamışlardır (sırasıyla, %66.7, %57.1) (6). Literatüre hCG farklı dozlarda, sürelerde ve diğer ilaçlarla birlikte kombine tedavi olarak kullanılmıştır. Literatürde, hCG tedavisinin başarı oranı %14-50 arasında değişirken, GnRH tedavisinin başarısı %6-70 oranında değişmektedir (5). Retraktil testis olgularının bazı çalışmalarda çalışma dışı bırakılmamasının başarı oranlarının beklenenden daha yüksek çıkmasına neden olduğu vurgulanmaktadır (5). Tedavinin başarısında uygulama yaşı da önemli rol oynamaktadır (17). De Muinic en yüksek başarı oranın 5-12 yaşlar arasında olduğunu belirtmiştir (18). Buna karşın diğer çalışmalarda yüksek başarı oranlarının 2-5 yaşlarında ulaşıldığı belirtilmiştir (14). Ancak testiste histolojik değişikliklerin 2 yaşından önce gözlenmesi nedeniyle tedavi uygulamalarının 2 yaşından önce değerlendirilmesi gereklidir (17). Kriptorşidizmde hormonal tedavinin etkinliğinin değerlendirildiği bir metanaliz çalışmasında (19581990); randomize olmayan çalışmalarda (22 çalışma) LHRH tedavisinin başarısı %47, hCG tedavisinin başarısı %33 olarak saptanırken, randomize çalışmalarda (11 çalışma), LHRH tedavisinin başarısı %21, hCG tedavisinin başarısı %19, plasebo grubunda %4 olarak saptanmıştır (19). Aynı metaanalizde randomize çalışma gruplarında 4 yaş altı ve 4 yaş üstü tedavi uygulanan vakalarda başarı oranları açısından fark saptanmamıştır (19). Başka bir meta-analiz çalışmasında, LHRH tedavisinin kriptorşidizm tedavisinde etkin olduğu, hCG tedavisinin yüksek dozlarda ve geniş aralıklarla kullanımı ile kanıt olmaması nedeniyle her hastada kullanılmaması gerektiği vurgulanmıştır (17). Hormonal Tedavi ve Yan Etki Hormonal tedavi genel olarak güvenilir olmakla birlikte, tedavi süresince penis boyutunda artış, ereksiyon, lokal ağrı ve davranışsal değişikliklere neden olmaktadır (8). Ancak son yıllarda, deneysel ve insan çalışmalarında hCG tedavisinin testisde vasküler geçirgenlik artışına bağlı olarak interstisyel ödeme, inflamasyon benzeri değişikliklere (lökosit ekstrvazasyonu), basınç artışına ve apopitotik süreci hızlandırarak germ hücreler üzerine olumsuz etkileri olduğu rapor edilmektedir (20-24). hCG tedavisi sonrası karın içi yerleşimli testislerde inflamatuvar değişikliklerin skrotal yerleşimli testislerden daha yüksek olduğu saptanmıştır (24). Kriptorşidizm tedavisinde kullanılan hormonal tedavinin germ hücreler üzerinde etkisinin akut dönemde gözlendiği ve süregen olmadığını bildiren yayınlarda olmakla birlikte (Akut Etki) (26,27), Dunkel ve arkadaşlarının yaptıkları insan çalışmada hCG tedavisinin apopitozu, tedavi verilmeyen gruba göre 3-4 kat artırdığı saptanmıştır. Aynı çalışmada, prepubertal dönemde hCG tedavisi alan vakalar 20 yıl sonra değerlendirildiklerinde, yüksek apopitoza sahip olgularda testis volümünün küçük ve FSH düzeylerinin yüksek olduğunu saptayarak hCG tedavisinin uzun dönem kronik etkisini vurgulamıştır (Kronik Etki) (20). Başka bir çalışmada, 1-3 yaş arası kriptorşidizimli erkek vakalarda orşiopeksi sonrası tubul başına düşen spermatogonia sayısının hormonal tedavi uygulanıp başarısız olanlara göre yüksek saptanmıştır. Bu çalışmada, 1 yaştan sonra uygulanan GnRH ve hCG tedavisinin germ hücre sayısını baskıladığı gösterilmiştir (25). Son yıllarda, hCG tedavisinin germ hücreler üzerindeki olumsuz etkilerinin yanı sıra, tek taraflı ve çift taraflı orşiopeksi sonrası LHRH analog tedavisinin germ hücreler üzerinde pozitif etkisi olduğu ve fertilite olasılığını artırdığı da bildirilmektedir (5). Kriptorşidizm tedavisinde kullanılan düşük doz LHRH anolog tedavisinin spermatogonia/tubul oranı üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmiştir. (23,28). Randomize kontrollü bir çalışmada nazal buserelin (20 ug/gün) tedavisinin kriptorşidizm olgularında (retraktil testisli olgular çalışma dışı) etkinliğinin değerlendirildiği çalışmada germ hücre maturasyon indeksinin plasebo grubuna göre yüksek olduğunu saptanmıştır (28). Aynı çalışmada, germ hücre maturasyonu üzerine ilave etkisi olmasada buserelin sonrası hCG uygulamasının testis inişinde başarı oranını artırdığı gözlenmiştir (28). Orşiopeksi uygulanacak hastalara cerrahi iskemi riskini azaltmak 38

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

amaçlı orşiopeksi öncesi hCG tedavisinin kullanılmasını öneren yaklaşımlarda mevcuttur (29). Kriptorşidizm tedavisinde cerrahi tedavinin de tamamen masum bir girişim olmadığı, %1,5-12 oranında cerrahi komplikasyonların görülebileceği bildirilmektedir (17). Skrotum çok iyi gelişmemiş, testis malforme, küçük ve ilişkili damar yapıları kısa ise cerrahi müdahalenin komplikasyon riskinin yüksekliği ve zorluğuda vurgulanmaktadır. Ritzen ve ark. tarafından birincil tercih olarak hormonal tedavinin uygulanılmasını, başarısızlık söz konusu ise hormonal tedaviden hemen sonra orşiopeksi yapılmasını önermektedir. Orşiopeksi öncesi uygulanan hormonal tesavinin bu bölgedeki kan akımını artırdığı ve kremasterik kasın gevşemesine neden olarak operatif girişimi kolaylaştırdığı iddia edilmektedir (30). Sonuç olarak; uzun dönem izlemi kapsayan randomize kontrollü çalışmaların yeterli olmayışı ve literatürdeki çelişkili ve değişken sonuçlar nedeniyle hormonal tedavinin güvenilirliği ve etkinliği konusunda net bir şey söylemek güçtür.

Kaynaklar

1.

Ashley RA, Barthold JS, Kolon TF. Cryptorchidism: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Urol Clin North Am 2010;37(2):183-93.

2.

Hutson JM, Balic A, Nation T, Southwell B. Cryptorchidism. Semin Pediatr Surg 2010;19(3):215-24.

3.

Elder JS. The undescended testis. Hormonal and surgical management. Surg Clin North Am 1988;68(5):983-1005.

4.

Khatwa UA, Menon PS. Management of undescended testis. Indian J Pediatr 2000;67(6):449-54.

5.

Leissner J, Filipas D, Wolf HK, Fisch M. The undescended testis: considerations and impact on fertility. BJU Int 1999;83(8):885-91.

6.

Aycan Z, Ustunsalih-Inan Y, Cetinkaya E, Vidinlisan S, Ornek A. Evaluation of low-dose hCG treatment for cryptorchidism. Turk J Pediatr 2006;48(3):228-31.

7.

Hutson JM, Clarke MC. Current management of the undescended testicle. Semin Pediatr Surg 2007;16(1):64-70.

8.

Bertelloni S, Baroncelli GI, Ghirri P, Spinelli C, Saggese G. Hormonal treatment for unilateral inguinal testis: comparison of four different treatments. Horm Res 2001;55(5):236-9.

9.

Kaefer M. Diagnosis and treatment of the undescended testicle. In: Pescovitz O, Eugster E, editors. Pediatric Endocrinology. USA: Lipincottt Williams &Wilkins, 2004:255-74.

10. Gapany C, Frey P, Cachat F, Gudinchet F, Jichlinski P, Meyrat BJ, Ramseyer P, Theintz G, Burnand B. Management of cryptorchidism in children: guidelines. Swiss Med Wkly 2008;138(33-34):492-8.

11. Jannini

EA, Screponi E, Mazzone D, D’Armiento M, Di LN. [Cryptorchidism: current views]. Minerva Endocrinol 1995;20(4):201-10.

12. Docimo

SG, Silver RI, Cromie W. The undescended testicle: diagnosis and management. Am Fam Physician 2000;62(9):2037-8.

13. Giannopoulos MF, Vlachakis IG, Charissis GC. 13 Years’ experience with the combined hormonal therapy of cryptorchidism. Horm Res 2001;55(1):33-7.

14. Christiansen P, Muller J, Buhl S, Hansen OR, Hobolth N, Jacobsen BB, Jorgensen PH, Kastrup KW, Nielsen K, Nielsen LB, . 39

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi Hormonal treatment of cryptorchidism--hCG or GnRH--a multicentre study. Acta Paediatr 1992;81(8):605-8.

15. Rajfer J, Handelsman DJ, Swerdloff RS, Hurwitz R, Kaplan H, Vandergast T, Ehrlich RM. Hormonal therapy of cryptorchidism. A randomized, double-blind study comparing human chorionic gonadotropin and gonadotropin-releasing hormone. N Engl J Med 1986;314(8):466-70.

16. Saggese

G, Ghirri P, Gabrielli S, Cosenza GC. Hormonal therapy for cryptorchidism with a combination of human chorionic gonadotropin and follicle-stimulating hormone. Success and relapse rate. Am J Dis Child 1989;143(8):980-2.

17. Henna MR, Del Nero RG, Sampaio CZ, Atallah AN, Schettini ST, Castro AA, Soares BG. Hormonal cryptorchidism therapy: systematic review with metanalysis of randomized clinical trials. Pediatr Surg Int 2004;20(5):357-9.

18. de Muinck Keizer-Schrama SM. Hormonal treatment of cryptorchidism. Horm Res 1988;30(4-5):178-86. 19. Pyorala S, Huttunen NP, Uhari M. A review and meta-analysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab 1995;80(9):2795-9.

20. Dunkel L, Taskinen S, Hovatta O, Tilly JL, Wikstrom S. Germ cell apoptosis after treatment of cryptorchidism with human chorionic gonadotropin is associated with impaired reproductive function in the adult. J Clin Invest 1997;100(9):2341-6.

21. Kerr JB, Sharpe RM. Focal disruption of spermatogenesis in the testis of adult rats after a single administration of human chorionic gonadotrophin. Cell Tissue Res 1989;257(1):163-9.

22. Ritzen EM. Undescended testes: a consensus on management. Eur J Endocrinol 2008;159 Suppl 1:S87-S90. 23. Hadziselimovic

F, Huff D, Duckett J, Herzog B, Elder J, Snyder H, Buser M. Long-term effect of luteinizing hormonereleasing hormone analogue (buserelin) on cryptorchid testes. J Urol 1987;138(4 Pt 2):1043-5.

24. Bergh

A. Treatment with human chorionic gonadotropin induces inflammation-like changes in the testicular microcirculation in adult unilaterally cryptorchid rats. Horm Res 1988;30(4-5):207-9.

25. Cortes D, Thorup J, Visfeldt J. Hormonal treatment may harm the germ cells in 1 to 3-year-old boys with cryptorchidism. J Urol 2000;163(4):1290-2.

26. Heiskanen P, Billig H, Toppari J, Kaleva M, Arsalo A, Rapola J, Dunkel L. Apoptotic cell death in the normal and cryptorchid human testis: the effect of human chorionic gonadotropin on testicular cell survival. Pediatr Res 1996;40(2):351-6.

27. Demirbilek S, Atayurt HF, Celik N, Aydin G. Does treatment with human chorionic gonadotropin induce reversible changes in undescended testes in boys? Pediatr Surg Int 1997;12(8):591-4.

28. Bica DT, Hadziselimovic F. Buserelin treatment of cryptorchidism: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Urol 1992;148(2 Pt 2):617-21.

29. Geesaman B, Villanueva-Meyer J, Bluestein D, Miller L, Mena I, Rajfer J. Effects of multiple injections of HCG on testis blood flow. Urology 1992;40(1):81-3.

30. Ritzen EM, Kollin C. Management of undescended testes: how and when? Pediatr Endocrinol Rev 2009;7(1):32-7.

40

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi İNMEMİŞ TESTİS: CERRAHİ TEDAVİ, ETKİNLİK VE KOMPLİKASYONLAR Prof. Dr. Güngör KARAGÜZEL, Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Cerrahisi Anabilim Dalı İnmemiş testis, güncel tıbbi uygulamada her ne kadar kolaylıkla tedavi edilebilir bir hastalık gibi görünse de birtakım karmaşık yönlerinin olacağı veya yıllar sonra ortaya çıkabilecek sorunlara yol açabileceği de göz önünde bulundurulmalıdır. Bu sorunlar, testisisin pozisyonunun/durumunun tanımlanmasından başlayıp uygulanacak tanı/tedavi yöntemlerinin seçimine ve tedavilerin özellikle geç dönem sonuçlarının belirlenmesine kadar uzanmaktadır.

Diğer yandan inmemiş testisin cerrahi tedavi endikasyonları, ameliyatın zamanlaması ve seçilecek cerrahi yöntem konusundaki tartışmalar günümüzde de devam etmektedir. Bu durum tanı ve tedavi sürecinde farklı cerrahi yaklaşımların uygulanmasıyla sonuçlanabildiği gibi cerrahi tedavinin etkinliğini ve komplikasyonlarına yönelik kaliteli veri elde edilmesini de güçleştirmektedir. Günümüzde cerrahi girişimin endikasyonu ve zamanlamasına ilişkin genel yaklaşım; testisin yerleşmesi gereken skrotum tarafında olmadığı saptanan olguların, yaşamın ilk 6 ayı ile 2 yılı arasında ameliyat edilmeleri yönündedir. İnmemiş testisli olguların cerrahi tedavisinde uygulanan ana yöntem «orşiopeksi (orchiopexy=orchidopexy)» olarak tanımlanmaktadır. Bu yöntem, testis ve spermatik kordun çevre dokulardan serbestleştirilip, testisin skrotuma uygun şekilde yerleştirilmesini içerir. Orşiopeksi yapılırken açık cerrahi yöntemler yanı sıra laparoskopi veya mikrocerrahi içeren yöntemler de kullanılabilmektedir. Bunun dışında, inmemiş testisli olgularda yalnızca cerrahi eksplorasyon yapılmasını ya da atrofik bir testisin çıkartılmasını (orşiektomi) gerektiren durumlar da söz konusu olabilir. Literatürde bu girişimlerin erken ve geç dönemlerdeki etkinliklerini içeren çok sayıda çalışma vardır. Ancak, bunların çoğu heterojen hasta gruplarını içermekte olup yüksek kanıt derecesine sahip çalışmaların sayısı oldukça azdır. Orşiopeksi başarı oranı yüksek bir cerrahi girişim olup erken dönemdeki komplikasyon sıklığı %5’den azdır. Bunlar arasında; kanama, hematom, lenfödem, cerrahi alan infeksiyonu daha sık görülen ancak daha iyi seyirli olanlardır. Testiküler damar ve duktus deferens zedelenmeleri ise çok daha az görülmekle birlikte ciddi morbiditeye yol açan komplikasyonlardır. İnmemiş testise yönelik cerrahi girişimlerin etkinliğini belirleme açısından geç dönem sonuçları ve komplikasyonları irdelendiğinde; literatürdeki çalışmaların testistin boyutları/pozisyonu, semen analizi/ fertilite ve malignite üzerine yoğunlaştığını görüyoruz. Bazı karşıt görüşler olmakla beraber, testisin zamanında skrotuma yerleştirilmesinin; malignite, infertilite ve torsiyon riskini azaltmanın yanında testis

muayenesini kolaylaştıracağı, endokrin fonksiyonu iyileştireceği ve normale yakın görünümlü bir skrotum oluşturacağı da belirtilmektedir. Testisin ameliyat öncesindeki yerleşim düzeyi göz önüne alınmaksızın yapılan genel değerlendirmelerde, orşiopeksi ile olguların yaklaşık %85’inde intraskrotral yerleşimli ve yeterli boyutta bir testis elde edilebildiği bildirilmektedir. Bu başarı oranı inguinal kanal içerisinde veya yüzeyel inguinal alanda/ kesede yerleşen inmemiş testisli olgularda daha yüksek olup, intraabdominal yerleşimli olanlarda ise daha düşüktür.

41

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

Bilateral orşiopeksi yapılan olguların yaklaşık dörtte üçünde anormal sperm analizi sonuçları saptanırken bu oran tek taraflı orşiopeksilerde yaklaşık yarı yarıyadır. Diğer yandan bu anormalliklerin fertiliteye yansıması da farklı olmaktadır. Tek taraflı orşiopeksi geçiren evli erkeklerin yaklaşık %80’ni çocuk sahibi olurken, bilateral orşiopeksi geçirenlerde bu oran yaklaşık %50 civarındadır. Bu değişikliklerin; ameliyat sırasındaki yaş, testisin pozisyonu, FSH düzeyleri ve antisperm antikorlara ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür. İnmemiş testisli olgularda testis kanserinin göreceliği sıklığı üzerine de birçok olgu- kontrol çalışmaları yapılmıştır. Ancak günümüze kadar yapılan epidemiyolojik çalışmalar dahil bunların hiçbiri testiküler malignitelerin gelişimi için yeterli bir açıklama getirememektedir. Son yıllarda inmemiş testisli olgularda göreceli risk ile ilgili çalışmalar, bu riskin önceki yıllara göre azalmakla birlikte 5-22 kat arasında değiştiğini göstermektedir. Diğer yandan testisin pozisyonu ve ameliyat yaşının testis kanseri görülme sıklığı üzerine etkisinin olduğu da ileri sürülmektedir.

Sonuç olarak, özellikle uzun dönemdeki etkileri açısından bazı açıklığa kavuşmamış konular olsa da, cerrahi girişim (orşiopeksi) günümüzde inmemiş testisli olguların tedavisinde halen en önemli ve etkin bir tedavi seçeneğidir.

42

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi

SÖZLÜ BİLDİRİLER

43

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi S1 Kategori: Diyabet OKULDA DİYABET PROGRAMI Şükrü HATUN, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet, Çocuk Endokrin ve Diyabet Derneği Çocuk Diyabet Grubu Adına Halil POLAT, MEB Sağlık Dairesi, Milli Eğitim Bakanlığı Sağlık Dairesi Başkanlığı Şeniz ILGAZ, Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü, Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Nesibe ANDIRAN, Çocuk Endokrinoloji, Sağlık Bakanlığı Türkiye Diyabet Kontrol Programı Çocuk Alt Grubu Adına

Okulda Diyabet Programı (ODP), Çocuk Endokrin ve Diyabet Derneği Diyabet Çalışma Grubu, Milli Eğitim ve Sağlık Bakanlığı işbirliği ile geliştirilmiştir. Programın üç temel amacı vardır. 1.Tip 1 diyabet konusunda okullar ve öğretmenler aracılığıyla farkındalık yaratmak. Bu sayede okul çağındaki çocuklarda Tip 1 diyabet erken tanısını sağlamak ve diyabetik ketoasidoz sıklığını azaltmak. 2.Okul çağındaki diyabetli çocukların bakımlarını güçlendirmek ve yaşadıkları sorunları çözmek. 3.Okul çağındaki çocuklarında sağlıklı beslenme tutumu oluşturulması ve şişmanlık konusunda farkındalık yaratılması. Program çerçevesinde ülkemizdeki 60.000 okula “ Benim çocuğum şeker hastası mı?” başlıklı farkındalık posteri asılmıştır. Bu poster ile ilk ve ortaöğretim kurumlarındaki 650.000 civarındaki öğretmene ve 16 milyon öğrenciye ulaşılarak çocuklarda diyabet olabileceği konusunda bir mesaj ulaştırılmıştır.Çocuklarda diyabeti anlatan bir broşür, okuldaki diyabetli çocukların bakımı konusunda bir rehber, öğretmen eğitimi için bir sunum ilgili web sitelerinden ulaşılabilir hale getirilmiştir Öğretmenlere yönelik bir kısa film hazırlanmış ve www.okuldadiyabet.org yayına başlamıştır. Bu yıl 14 Kasım haftasında ülkemizdeki 60.000 okulda “Çocuklarda Diyabet” ve “Çocuklarda Şişmanlık” konularının işlendiği eğitim aktivitesi gerçekleştirilecektir. Bu eğitim aktivitesinde önceden hazırlanmış 35 dk’lık bir film kullanılacak;bu filmin 15 dk’sı Çocuklarda Diyabet, 20 dk’sı Şişmanlık ve Sağlıklı Beslenme konusuna ayrılacaktır.Okullarda yapılacak bu eğitim toplantılarına hazırlık olmak ve Okulda Diyabet Programı’nı güçlendirmek üzere 10 ekim 2011 tarihinde “Büyük Buluşma” isimli, her ilden 2 MEB ve 1 Sağlık Bakanlığı temsilcisinin, ayrıca çocuklarda diyabet ve şişmanlık konularıyla ilgili uzmanların ve yetkililerin katılacağı katılacağı bir toplantı yapılacaktır. Üniversite ve devlet hastanelerindeki 50 çocuk endokrin merkezi, izledikleri diyabetli öğrencilerin rehber öğretmenleri yoksa yetkili öğretmenler ile eğitim toplantısı yapacaktır. Bu yolla en az 50 buluşma gerçekleştirilecektir. Yukarıda belirtilen ve Ekim/Kasım aylarında devam edecek aktiviteler ile okul sağlığı, çocuklarda diyabet, çocuklarda şişmanlık ve sağlıklı beslenme konularında ulusal düzeyde güçlü bir farkındalık oluşturulması ve illerdeki Milli Eğitim ve Sağlık Bakanlığı yetkilileri aracılığı ile uzun süreli çalışmaların yapılması hedeflenmiştir. Anahtar Kelimeler: Okul Diyabet Öğretmen

44

15. Ulusal Pediatrik Endokrin ve Diyabet Kongresi S2 Kategori: Diyabet KAN ŞEKERİ ÖLÇÜM CİHAZ ÇEŞİTLİLİĞİNDE ARTMA GÜVENİRLİK SORUNU YARATIYOR MU? Sevgi AKSOY, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Ebru ERCANLI, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Gül YEŞİLTEPE, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Elif ÖZSÜ, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Filiz ÇİZMECİOĞLU, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Şükrü HATUN, Çocuk Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı, Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi

Amaç: ülkemizde yeni kan şekeri ölçüm cihazları ucuz olmaları nedeniyle kullanılmaya ve bu cihazlardan kaynaklanan güvenirlik sorunu tartışılmaya başlandı. Bu çalışmada sık kullanılan kan şekeri ölçüm cihazları ile venöz kan şekeri uyumu değerlendirildi. Yöntem: Yas ortalaması 13.0±3.4, diyabet süreleri 4.4±3.6 yıl, ortalama HbA1c % 8.2±1.9 olan 85 tip 1 diyabetli olgu incelendi. İki diyabet hemşiresi tarafından hastaların kendi glukometreleri ve ek olarak 5 farklı glukometre (Accucheck, Glucoleader, Countor TS, IME-DC, Optium XCHEED) ile aynı kan damlasından kapiller kan sekeri ve eş zamanlı venöz kan sekeri ölçümü yapıldı. Venöz kan şekeri ile 6 farklı glukometre ölçümleri arasındaki korelasyon incelendi ve ölçümler arasındaki farklar t testi ile analiz edildi. Bir sonraki aşamada vakalar kan şekeri (400 mg/ dl) düzeylerine göre gruplanarak analizler tekrarlandı. Bulgular: Venöz kan şekeri ile kendi glukometreleri ve diğer 4 glukometre ölçümleri arasında çok güçlü( sırasıyla r değeri; kendi glukometreleri 0.96;Accucheck 0.98; Glucoleader 0.97; Countor TS 0.96 ve IME-DC 0.90), Optium XCHEED ile ise güçlü ( r:0.87) korelasyon saptandı. Glukometre ölçümleri ortalaması venöz kan şekeri ortalamasına göre düşük(mg/dl olarak fark sırasıyla kendi glukometreleri 15.4;Accucheck 11.4;1 Glucoleader 18,4; Countor TS 34,7 ve IME-DC 16,3) bulundu ve bu farklar bütün glukometreler için anlamlıydı. Venöz kan şekeri ile glukometre ölçümleri arasındaki korelasyon katsayısı venöz kan şekeri
View more...

Comments

Copyright � 2017 SILO Inc.